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Las estudios de comunicación se centran en los procesos de comunicación humana. Hay tres tipos de comunicación: comunicación verbal, comunicación escrita y comunicación no verbal, que involucra observar a una persona y inferir significado. Este Diploma en Comunicaciones de IT se diseña para equiparte con las habilidades necesarias, ideas creativas e innovadoras, actitud y aptitud para excelir en esta industria rápida y demandante. A través del curso aprenderás a usar la comunicación para construir relaciones y crear ambientes de confianza, calidez y respeto. Mejore tu confianza, crea una buena primera impresión, vayas bien con todos y crea más y mejores relaciones personales y profesionales.
¿Quién es este curso para? El Diploma en Comunicaciones de IT es perfecto para todos los estudiantes que quieran desarrollar habilidades profesionales. No se requiere experiencia ni calificación para este curso, lo que hace accesible a todos los estudiantes de cualquier fondo académico. - Este curso está disponible para todos los aprendices, de cualquier fondo académico. - Los aprendices deben tener al menos 16 años para obtener la certificación. - Se requiere una buena comprensión del idioma inglés, la numeración y los TIC para asistir al curso. Este curso te abre una nueva puerta para entrar en el mercado relevante y también te da la oportunidad de obtener conocimientos extensivos y habilidades necesarias para ser exitoso. Podrás agregar nuestra calificación a tu CV/résumé, lo que te ayudará a sobresalir en la industria competitiva de trabajo.
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La globalización ha sido el tema de la discusión del siglo XXI. Según su nombre planetario, no está limitado a un estado individual sino que es multi-nacional. La globalización se refiere a un proceso donde diferentes personas de diferentes organizaciones entre diferentes países interactúan y se integan entre sí. Es un proceso fundamentalmente impulsado por el comercio internacional y las inversiones y se realiza con efectiva ingeniería de la información. Después de comprender el significado de la globalización, veremos qué la literatura tiene que decir sobre el término. Según Robert Cox (1996), la globalización ha comenzado después de 1973, la primera crisis de combustibles mayores, cuando los países desarrollados comenzaron a abandonar. Los economistas ven este proceso de globalización y desarrollo como más rápido en sistemas económicos abiertos que cerrados. La globalización también es un proceso complejo que comienza con una mayor integración económica global y esto solo es posible a través del comercio internacional y las inversiones. Este proceso de integración económica tiene las siguientes ventajas adicionales:
- Hace que el estado sea independiente entre sus socios comerciales
- Proporciona oportunidades para el comercio y la inversión
En el universo de rápido crecimiento, la función de la tecnología es muy fuerte en la globalización y todos los desarrollos de tránsito y comunicaciones se ven afectados con la ayuda de la ingeniería. La globalización crece la prosperidad para los consumidores y también lleva a la integración política y económica mundial. Por ejemplo, Coca-Cola y McDonald's han sido traídos a lugares anteriormente desconocidos o de mala calidad para ellos. Además de esto, el trabajo humanitario y la lucha social reducen los riesgos en un sistema económico abierto y brindan oportunidades para las personas individuales tanto a nivel local como global. Como ya hemos mencionado, los factores políticos, sociales y tecnológicos ayudan a transformar la globalización en todo el mundo, pero también hay que discutir cuatro dimensiones de la globalización que ayudan a hacer el comercio más eficaz y a reducir los riesgos que abordaremos a continuación. - Construcción del sistema económico planetario
- Formación de la sensibilidad de la universidad
- Democratización, o la fundación de una sociedad planetaria
- El crecimiento de las instituciones políticas planetarias
Si tenemos que concentrarnos en la dimensión primera, que significa construir relaciones con los sistemas económicos y los estados y buscar hacer el comercio efectivo y obtener una ventaja competitiva en el comercio planetario. Cuando se trata de la dimensión segunda, la globalización significa que debemos hacer relaciones sociales con otros estados y organizaciones, además de buscar expandir nuestra influencia en todo el planeta para que nadie pueda competir con nosotros. Cuando se trata de la dimensión tres, la actividad creativa de una sociedad planetaria significa que, como nos interesamos en la globalización, debemos ser socializados y comunicarnos con las personas y todos los demás planetarios para poder construir nuestros negocios con otros planetarios, estados, etc. La dimensión cuatro se refiere a las empresas que nacieron planetarias y operan en todo el planeta. Por lo tanto, la globalización es la integración de sistemas económicos, políticos y culturales en todo el planeta.
- ¿Qué es la globalización? Acceso en línea: 08. 08. - David Block y Deborah Cameron (2002), 'Enseñanza de Lenguaje y Globalización', 2002, PP. 2
- Partha Gangopahyay y Mana Chatterji (2005), 'Economías de la Globalización', 2005, PP. 1
- ¿Qué es la Globalización? Acceso en línea: 08.08.09 URL) protocolo de transferencia de hipertexto: //www. globalization101. org/
- Jagdish N. Bhagwati (2004), 'Defensa de la Globalización', 2004, PP. 11
- Nicola Yeates (2001), 'Globalización y Políticas Sociales', 2001, PP. 10
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Mi niña pequeña estaba jugando con pintura (señor, pintura + niñas pequeñas = receta para una gran cantidad de suciedad) cuando me hizo ropa azul en sus manos y presionó sobre un papel cercano. Ella quería crear una carta a su abuela. En trabajar juntos para hacer el cartón postal perfecto, hablamos sobre las muchas cosas que queremos a nuestra abuela: ella nos trae frutos secos, nos lleva al parque de juegos y nos lee libros. Estábamos celebrando esta mujer fuerte que ha jugado un papel esencial en el círculo de cuidado de mi niña. ¿Aun no podemos verla en persona para darle un abrazo? ¿Podemos encontrar maneras de quedarnos conectados y reconocer el papel único que juegan?
Marcha es Mes de la Historia de las Mujeres, un mes anual de celebración de las contribuciones de las mujeres a nuestra historia compartida. Cada año, el mundo celebra los logros y las luchas de las mujeres y las niñas el 8 de marzo mediante el Día Internacional de la Mujer. Hay muchos modos en los que podemos honrar a las mujeres de nuestras vidas y aprender sobre otros personajes femeninos fuertes durante estos días y más allá. Habla Juntos. Pasa algún tiempo juntos hablando sobre las mujeres en sus vidas. Identifica sus fuerzas y cómo apoyan a tu niño. Haz una llamada de video con estas personas para preguntarle, contarle historias o compartir una snack de tiempo de historia. Dar tiempo a nuestros niños para conectarse con ellas, incluso de forma remota, puede ayudar a construir fuertes enlaces entre ellas. Lee. Agrega algunos libros a su biblioteca familiar con personajes femeninos fuertes, luego habla sobre cómo los personajes son similares o diferentes a las mujeres en sus vidas. - Inténta buscar uno de los libros que se encuentran en la lista de "Libros Infantiles Sobre Mujeres Extraordinarias" de PBS KIDS, que incluye figuras históricas como Rosa Parks, Odetta, Irena Sendler.
- "Abuela's Story Quilt" y "Mommy, Mami, Mama, Mom" son libros electrónicos gratuitos disponibles en inglés y español de Sesame Street.
- Recuerda que puedes pedir libros gratuitos a través de la Biblioteca Pública de Los Ángeles o leer libros electrónicos a través de su colección de libros electrónicos llamada Overdrive o en tu teléfono con su aplicación Libby. Ve. Disfruta de series de televisión que muestran a mujeres y niñas en varios papeles. Ve videos sobre los logros y luchas que enfrentan mujeres en nuestro mundo.
- Aprende sobre el Día de la Mujer Internacional con este clip de vídeo de PBS llamado "Todo Sobre el Día de la Mujer".
- Selecciona programas y aplicaciones que modelen autoestima, habilidades de solución de problemas y curiosidad en niñas. Puedes considerar las series de televisión de PBS KIDS "WordGirl", "Molly de Denali", "Peg + Cat" y "Elinor Wonders Why". En los momentos de distanciamiento social, la creación de manos de alta-cinco puede ser una alternativa para los niños para mostrar su aprecio por esas relaciones. Además, a diferencia de la experiencia de mi hija con manos ruidosas, este actividad es fácil de limpiar! Creación de manos de alta-cinco: Instrucciones paso a paso
1. Utilizando papel de construcción de colores y un marcador, traza las manos de tu niño.
2. Deja que tu niño practique de manera independiente con tijeras de corte de niño o ayúdale a cortar las líneas de traza de mano.
3. Ayúdale a tu niño a escribir un mensaje personal. Por ejemplo, “Envío una mano de alta-cinco a ti, _____! “Como escribes las notas, habla con tu niño sobre las cualidades y fuerzas de esta mujer. Habla sobre una ocasión en que recibió una mano de alta-cinco y cómo se sintió, y qué significa encajar a alguien. Habla sobre todas las mujeres que forman parte del círculo de cuidado de tu niño.
4. Coloca la “Mano de Alta-Cinco” en una envolta sellada con sellos, envíala o toma una fotografía con tu teléfono y envía una imagen virtual de alta-cinco a través de correo electrónico o mensaje de texto.
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¿Vamos a comer para vivir o para comer para vivir? Con la crecimiento de los alimentos artificiosos, la pregunta de si los seres humanos viven para comer o comer para vivir no está aquí ni allí. En esencia, aunque la mayoría de las personas se alinearán con la segunda opción; comen para vivir, todos los seres humanos comen para morir. Según Michael Pollan (1), los seres humanos, omnivoros naturales, tienen la mayor dificultad en decir qué comer. En contraste con otros herbívoros y carnívoros cuya dieta está naturalmente definida, los seres humanos tienen que elegir entre varios tipos de alimento.
La situación se agrava por la necesidad de alimentos industriales y orgánicos. En los tiempos tradicionales, la consumación de alimento se definía por la cultura, la afición étnica y la religión. Sin embargo, actualmente los hábitos de comer se informan por el consejo de nutricionistas y el estado de salud de los consumidores. Como resultado, muchos han abandonado tanto los alimentos orgánicos y industriales y se han convertido en vegetarianos y veganos. A pesar de todos estos cambios en las hábitos de comer, los frutos y verduras naturales que actualmente consumimos son más dañinos que los alimentos industriales y orgánicos. Según Michael Pollan (2), lo que consume una persona determina su relación con el mundo. Por esta razón, los veganos honran a las verduras mientras que los omnivoros respetan a ambos animales y hierbas. Además, los seres humanos son lo que comen. Por lo tanto, el surgimiento de veganos y fruitarianos indica un fuerte cambio en los seres humanos de ser omnivoros a convertirse en herbívoros. En general, el rechazo de la carne y los alimentos relacionados se atribuye a la falta de tiempo y paciencia para prepararlos correctamente. Se dice que algunas profesiones son tan demandantes que los consumidores de alimento graso no tienen tiempo para quemar excesivas cantidades de calorías en sus cuerpos (El Ansari 2). Por lo tanto, algunos de ellos han sido diagnosticados con problemas médicos como ataques de corazón, hipertensión, diabetes y otras enfermedades de estilo de vida. Debido a recomendaciones médicas o resoluciones personales, han pasado a comer verduras y frutas como una ruta fácil de escape. Además, a pesar de las recomendaciones médicas y nutricionales de que los seres humanos coman más verduras y frutas, se ha establecido que comer algunas de las verduras recomendadas es más peligrosa que la hambre (El Ansari 4). Por ejemplo, a pesar de ser el tercer alimento de estructura de estarch más consumido en el mundo, la yuca es una de las comidas naturales más mortales que se han cultivado en la tierra. Contiene cianuro que destruye los intestinos y el estómago en general, lo que resulta en la muerte. Además, hay dos tipos de yuca indígena: la dulce y la amarga, con la yuca amarga siendo más mortal. Sorprendentemente, se cultiva y se consume ampliamente desde que se desarrolló a la madurez, ya que incluso los insectos y los animales temen a ella. Con la creciente popularidad de comer alimento crudo, la yuca amarga seguirá matando a personas, ya que el componente de cianuro solo se reduce a través de la cocina y el hierve. Si este tipo de alimento recomendado mataría a los animales y a los insectos, entonces los seres humanos también están en peligro de morir en el tiempo. Por otro lado, es sorprendente que el tomate, una verdura de casa, realmente sea un veneno lento. En realidad, algunos comen crudo sin saber que están ingresando veneno en sus sistemas. Las hojas y los tallos de las plantas de tomate contienen componentes de veneno alcaloides. Una forma de veneno alcaloides, la atropina, causa dolores de estómago, sensaciones de dizziness y cabeza. El consumo de tomates crudos es lo mismo que tomar la tomatina envenenada directamente en el cuerpo. Aunque los casos de muerte reportados sean mínimos, los efectos de la toxina son duraderos. Esto se agrava aún más por el consumo de comidas crudas, especialmente los tomates crudos. En contrario, el té hecho de hojas de tomates tiene una buena proporción de la toxina; por lo tanto, los consumidores deben ser cautelosos con el té negro. Además, las papas no son ningún tipo de segura, aunque son las fuentes más ricas y seguras de almidón. Pueden comerse solas o junto a otras comidas. Aunque sea útil, la mala conservación de las papas es la fuente de su toxicidad; las papas deben ser almacenadas en lugares frescos y oscuros y si están expuestas a la luz, el contenido de toxina aumenta o la papa se vuelve verde como una señal de infestación de toxina. La toxina es un elemento tóxico que causa problemas digestivos severos. En algunos casos, especialmente cuando se consume en grandes cantidades, puede resultar en la muerte del consumidor. Por otro lado, cuando la solanina se reacciona con coke, distorce las células del cuerpo a ser cancerosas, resultando en células cancerosas. Debido a la ignorancia de los consumidores que creen que tomar bebidas de coca cola con patatas fritas es estilo y clase, la mayoría de ellos han dañado su salud de esta manera. Además, la mayoría de los alimentos rápidos se hacen de tomates, lo que hace que los efectos se extiendan ampliamente, con el problema digestivo siendo el más común. En contraste, estos alimentos tienen habilidades de retención de pesticidas y los compuestos químicos destructivos destruyen el sistema nervioso sensible del ser humano. Además, el ingreso de estos elementos y compuestos de pesticidas puede llevar a fallo del hígado; uno de los órganos más importantes en nuestro cuerpo. Evidentemente, a pesar de las campañas de conciencia intensivas para que los gente coma verduras, ir por la ruta de las verduras es más suicida que comer alimento industrial. Además, es extrañamente sorprendente que las manzanas, las frutas más hermosas y mejores que parecen tienen elementos y amenazas a la salud. Se dice que una manzana al día mantiene al doctor lejos; sin embargo, esto puede ser cierto solo si los consumidores se alejan de las semillas. Como la mayoría de frutos secos, las semillas contienen cianuro, elementos conocidos como glucosidos cianógenos. En la mayoría de los casos, es difícil separar las semillas durante la consumición, por lo que muchas personas han ingresado las semillas letales. Aunque se aprecia la facto de que una o dos semillas no pueden matarlo, es importante recordar que muchos han consumido miles y miles de ellas, lo suficiente para matarlos. Por lo tanto, es sabio alejarse de estos frutos letales. Esto contradice la llamada popular para que personas coman más frutos y verduras. Además, aunque las tallas de rhubarb son conocidas por sus vitaminas, las hojas están llenas de sales de ácido oxálico que causan fallo renal. Sin embargo, las personas amenazan comer las hojas debido a su succulentía y verdeza, mientras ignoran las tallas debido a su color purpúreo y repulsivo. Las sales de ácido oxálico también se conocen para provocar convulsiones y eventualmente enviar a la persona en coma (Bowman 23). Sin embargo, esto no suele ser repentino e inmediato después de comer una cantidad grande de rhubarb, sino que los peligros y riesgos son reales y seguros. Es importante destacar que los sales de ácido oxálico no se digieren; por lo tanto, se absorben directamente en el torrente sanguíneo. La acumulación de esta sustancia tóxica en el torrente sanguíneo puede ser fatal si la consumación de este vegetal se suspende. La situación se agrava cuando se consume las hojas sin cocinar. En este caso, la gravedad de la ácido intensifica. Claro, ningún una sola consumación puede causar la muerte, pero el consumo de comida es hábito y más se consume, peor se convierte. Todos los arroz con pollo, frutas y verduras son principalmente cultivados para el consumo humano. Aunque se aprecia el mínimo interferencia con los nutrientes del contenido de los alimentos por evitar la comida procesada, el consumo de algunos de los alimentos naturales también está demostrando ser letal. Por ejemplo, el valor nutricional y el contenido de algunos alimentos se reduce durante el proceso de procesado. Esto puede llevar a la adición de algunos ingredientes y componentes sintéticos. Como resultado, las vidas de las personas están en peligro. Este procesamiento sintético de la comida ha llevado a algunos a convertirse en veganos, pero están más susceptibles a intoxicación cuando comen verduras que cuando consumen productos animales (Michael 5). Por mi opinión, ya no es cuestión de comer para vivir o vivir para comer, sino simplemente sobre cómo rápido estás dispuesto a llegar a tu lecho de muerte; rápido o lento. En otro lado, se determina el tipo de su muerte al elegir convertirse en veganos o carnivoros. Mientras que los omnivoros temen la muerte por enfermedades heredadas de animales y productos animales, la muerte lenta de veganos se atribuye al veneno natural encontrado en verduras y frutos. Por otro lado, los efectos negativos de la comida industrial y orgánica también son fatales. En general, mientras los nutricionistas clasifican algunas comidas como venenosas o inocuas, es claro que casi todo tipo de comida es venenosa, independientemente del tipo de comida. Por eso, los alimentos, incluyendo las verduras, no deben ser clasificados como inocuos o venenosos sino como aquellos que tienen efectos positivos y negativos. En resumen, lo que una persona consume es su propia decisión ya que se ha demostrado que lo que los médicos y los nutricionistas recomiendan y representan como comida saludable son algunas de las comidas más mortíferas de todos los tiempos. Por lo tanto, las personas deben hacer decisiones bien informadas sobre lo que comen para que su relación con la naturaleza sea auténtica.
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La historia del guillotine es particularmente rara debido a la rapidez y escala de su adopción y uso. Nacido como resultado de una discusión en 1789 que había considerado prohibir la pena de muerte, la máquina se utilizó para matar a más de 15,000 personas al término de la Revolución en 1799, a pesar de no ser completamente inventada hasta el medio de 1792. Desde su primer uso, hay debate sobre si siempre proporcionó una muerte tan rápida como esperaba Dr. Guillotin. Con los métodos de ejecución previos, no se preocupaba mucho por el sufrimiento infligido. Sin embargo, cuando la guillotina fue inventada específicamente para ser "humana", se consideró seriamente la cuestión. Además, hay la posibilidad que la rapidez de la guillotina solo prolongara el sufrimiento del víctima. Hemos compilado una lista de artículos muy informativos. Los artículos abarcan temas relacionados con la guillotina y la Revolución francesa.
Dr. Joseph Ignace Guillotin
1738 - 1821
Físico francés, presidente del Senado de las provincias en 1775, fundador de la Academia de Medicina de Francia y diputado del Asamblea francesa en 1789.
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Los botánicos Mark Richardson y Dan Jaffe son compañeros en la Sociedad de Jardines de la Selva Wild de Nueva Inglaterra en Framingham. Recientemente escribieron "Plantas Nativas para Jardines de Nueva Inglaterra", una guía sobre 100 flores, cubierturas de tierra, arbustos, pteridófitos y hierbas que prosperan en la región. Discutieron el proyecto en una entrevista.
Q. Hoy en día, muchos de nosotros estamos familiarizados con los argumentos a favor de comer local y comprar local. La idea que promueve el crecimiento local puede ser un poco más difícil de entender. Después de todo, si sale de la tierra en tu propio jardín, no está definido de forma local por definición, no?
Jaffe: El enfoque de nuestro libro es animar a los jardineros a utilizar plantas nativas de las ecorregiones de Nueva Inglaterra. En el pasado, las plantas nativas eran usualmente definidas según líneas políticas, como líneas estatal o county. Pero de verdad, las plantas no conocen líneas políticas. Para ellas, lo importante es su ecorregión, cuyos factores incluyen precipitaciones, zona de dureza y geología de suelo. Según esos factores, definimos cinco ecoregiones diferentes que abarcan toda Nueva Inglaterra, así como partes de Nueva York, Nueva Jersey, Pensilvania y Canadá.
Q. ¿Qué es el beneficio de adaptar tu jardín a su específica ecoregión? Richardson: Si seleccionas plantas nativas para tu jardín, tienes plantas que pueden tolerar sequía, resistir enfermedades y promover la diversidad biológica. Además, las plantas nativas apoyan a aves benéficas, insectos, abejas y otros polinizadores. Es la base de todas las ecosistemas del mundo. Q. ¿Es más trabajo cultivar un jardín de plantas nativas? Jaffe: Más que investigamos y aprendamos sobre las conexiones entre las plantas y los ecosistemas nativos, más rápidamente vemos que puede ser sencillo. Richardson: Lo frustrante es ver a los aficionados de la jardinería elegir plantas para sus jardines que requieren mucho mantenimiento y esfuerzo. Las nativas son por definición de baja mantenibilidad, porque están perfectamente adaptadas al lugar donde crecen. No necesitas fertilizar ni regar a las plantas nativas; no tendrás problemas con plagas ni enfermedades. Q. ¿Qué tipos de errores vees hacer a los aficionados de la jardinería? Richardson: A menudo creamos paisajes que necesitan mantenimiento constante. Un ejemplo obvio son los céspedes, que son uno de los paisajes ambientales más dañinos que tenemos. Usamos más pesticidas y fertilizantes en céspedes que en cualquier otro cultivo, a pesar del hecho que es donde nuestros niños y perros juegan. Además, como pronto comienza a crecer, lo cortamos a tamaño. Por lo tanto, ¿por qué son los céspedes nuestro paisaje predeterminado? Debemos elegir plantas que puedan defenderse y crecer sin fertilizantes o pesticidas.
Jaffe: Si elegís las plantas correctas en las ubicaciones correctas, no deberás proporcionarlas con nada más que agua. ¡Por qué es el alternative a un céspede verde y herbáceo? Jaffe: Estamos trabajando con una variedad de reemplazos de céspedes. Por ejemplo, el sedano de Pensilvania es una planta nativa que se parece a céspedes. Es una buena opción de paso si no quieres perder el aspecto de céspedes. Sin embargo, una mejor aproach es algo como la zarzamora silvestre. Claro, no se parece a céspedes; pero no necesita fertilizar, cortarse y es semiperenne. Además, alberga a las abejas y una amplia variedad de polinizadores y puede alimentarnos también. Q. Su libro incluye 100 plantas. ¿Cuáles merecen una mención especial? Jaffe: Por ejemplo, el beebalm moteado. Es una planta que gusta del sol y del medio seco y crece muy bien. Es una buena cubierta de tierra, que se adapta bien entre otras plantas como crecen. Richardson: Para quienes les gusten los colores de la otoño, un árbol llamado gum negro y un arbusto llamado Rhus aromática, o sumac aromática, producen hermosos colores de otoño. Otro bueno planta pequeña es Houstonia caerulea, o bluets. Es una planta pequeña con una flor delicada y azul que florece casi todo el año. Jaffe: Además merecen más atención las plantas comestibles: no solo tomates y cebollas sino especies comestibles perennes que también son decorativas. Por ejemplo, los arbustos azules altos, arguiblemente el mejor arbusto para apoyar a múltiples polinizadores como abejas, mariposas y lechuguillas. Aquí también puedes conectarte al movimiento locavore. Más azules creces y comestes, menos comprás en la tienda, no pagas costos de carbono como el envío.
Q. ¿Qué kind of misconceptions crop up when you talk to people about growing native plants? Richardson: A lot of people think plants native to New England are weedy or weak. Otro creencia es que las plantas nativas no son tan hermosas como las plantas de otros lugares del mundo, y si quieres jardines hermosos tienes que plantar flores exóticas de Japón o algo así. Pero nuestro libro es una prueba de que las plantas de Nueva Inglaterra son hermosas y hacen jardines espectaculares. "Native Plants for New England Gardens" se publicó con Globe Pequot Press. Para obtener más información, visite www. newenglandwild. org. Este entrevista ha sido editada y condensada. Nancy Shohet West puede ser alcanzada en [nancyswest@](mailto:nancyswest@).
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Perú ha sido golpeado por un terremoto de 7,5 grados de magnitud, dijo la Oficina del Servicio Geológico de los Estados Unidos el domingo. No se ha emitido una advertencia de tsunamis y no se sabe si alguien ha estado herido en el país sudamericano. Aunque se sintió hasta en la capital, Lima, el terremoto ocurrió en una región muy poco poblada del Amazonas. El Centro Europeo-Mediterráneo de Sismología publicó en un tuit que no se había emitido una advertencia de tsunamis y que no se sabía si alguien había sido herido. Vídeos sin verificar circulando en línea mostraban a personas corriendo a la calle, algún daño a edificios y polvo siendo agitado en el aire. Un torreón de 14 metros en una iglesia protegida de cuatro siglos cayó brevemente después del incidente, según cuentas de los medios locales y los testimonios. Vídeos y fotografías publicadas en línea mostraban al torreón histórico, parte de un complejo de 16 siglos que se consideraba el templo católico más antiguo del Amazonas, reducido a escombros, aunque el atrio principal parecía estar todavía en pie. Los post de redes sociales también mostraban daño en otras ubicaciones, incluyendo una iglesia en el sur de Ecuador. El terremoto también se sintió en Colombia. El terremoto golpeó a una profundidad entre 80 km y hasta 100 km profundos, según diferentes agencias, lo que limitó el daño. Envió ondas de impacto a través de las regiones norte y central y afectó a casi la mitad del país, incluyendo regiones costeras y andinas como Cajamarca, Piura, Tumbes, Lambayeque, Ancash y la capital Lima.
‘Estamos todos en las calles, estamos muy ansiosos’, Lucía dijo en RPP radio de la ciudad de Chota.
‘Se siente muy fuerte’, otro oyente, quien se identificó como Juan, dijo en RPP radio de la ciudad de Chiclayo en la región de Lambayeque. Madre soltera 'eligiendo entre calefacción y limpiar baño' en presión de costo de vivienda
Santa María de Nieva es una área escasamente poblada habitada por pueblos indígenas amazónicos y se encuentra en las orillas del río Nieva, en la frontera con Ecuador.
El terremoto se medió en 7,3 en la escala de Mercalli. Acercó cerca de 45 kilómetros (27,96 millas) al norte de Barranca a las 5:50 horas locales de la mañana. Terremotos son comunes en Perú, que se encuentra dentro de la zona de fuego del Pacífico, donde ocurren el 85% de la actividad sísmica del planeta. Haz contacto con nuestra equipo de noticias enviando un correo electrónico a primera apellido. último nombre@ejemplo.org. Para más historias como esta, visita nuestra página de noticias. Hazte cargo de actualizaciones de noticias
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Tratamiento con Kratom y Rehabilitación
Kratom es una droga que se obtiene de una planta llamada Mitragyna speciosa. Debido a que la droga es legal, algunos han comenzado a utilizar kratom para aprovechar sus efectos estimulantes y eufóricos. El uso de kratom ha aumentado en los Estados Unidos más que nunca antes. Debido a que kratom tiene efectos deseados, como un efecto estimulante y un efecto opioide, tiene el potencial para el abuso y la adicción. Los efectos de kratom suelen ser un efecto estimulante a bajas dosis y un efecto opioide-like a dosis altas. Ambas formas de uso de kratom pueden llevar a la adicción, especialmente con uso frecuente o a largo plazo. Entendiendo el Abuso de Kratom
Según un informe del CDC, de 2010 a 2015, el número de llamadas a centros de envenenamiento en los Estados Unidos sobre expuesta a kratom se incrementó aproximadamente diez veces, de alrededor de 26 en 2010 a 263 en 2015. La dependencia y la adicción a la kratom no se entienden bien aún, pero alguien que sea adictivo puede mostrar signos similares a otras adicciones a sustancias, incluyendo:
* Baja actividad en la escuela o en el trabajo
* Uso frecuente de kratom
* Problemas sociales o retirarse de la actividad social
* Deseo de obtener más kratom, sin importar lo que pasa en su vida
* Ser secreto sobre el uso de kratom
* Ocultar el uso de kratom de otros
* Cambios en la personalidad
* Continuar usando kratom a pesar de los efectos negativos
* No ser capaz de dejar de usar kratom, incluso si lo desean
Tratamiento de retiro de la kratom
El tratamiento de retiro de la kratom suele ser similar al de la retiro de los opioides, ya que el cuerpo pasa un proceso de detoxificación cuando se quita el fármaco del cuerpo. La detoxificación se produce durante el tiempo en que el sustancias se elimina del cuerpo hasta que no queda o muy poco del fármaco. Durante la detoxificación es común experimentar síntomas de retiro porque el cuerpo se ha vuelto acostumbrado al fármaco y ahora está sin él. Esto también puede ocurrir con la detoxificación de la kratom, especialmente en personas que han usado kratom durante muchos años. Los síntomas comunes de la retirada de la kratom incluyen:
* Dolor abdominal
El tratamiento de la adicción a la kratom
Como la kratom es una droga mucho más reciente en los Estados Unidos que muchas medicinas con opioides, el estudio de su adicción y tratamiento todavía está en los primeros pasos. La adicción a la kratom se parece mucho a la adicción a los opioides, así que el tratamiento también puede ser muy similar. Un programa de detox supervisado puede ayudar a aliviar la descomfort de la retirada, estabilizar después de un uso largo de drogas y ayudar a trasladarse a un programa de tratamiento que funcione para el paciente. Muchos personas que luchan con adicción tienen problemas con más de una sustancia y también pueden tener preocupaciones de salud mental, como el ansia o la depresión. Entender estas variables individuales puede ayudar a los pacientes a lograr éxito en la recuperación, así que buscar asistencia de centros de rehabilitación profesionales puede ser muy beneficioso. Encontrar el Centro de Rehabilitación de Kratom de Ohio
Si conoces a alguien que se está enfrentando a la adicción a la kratom, The Recovery Village Columbus puede ayudarte con un proceso de recuperación seguro y efectivo. Anwar, Mehruba. "Notas del campo: exposiciones de kratom (Mitragyna speciosa) a los centros de envenenamiento — Estados Unidos, 2010-2015. " Centros para el Control de Enfermedades, 29 de julio de 2016. Accesado el 5 de mayo de 2019. O'Malley Olsen, Emily. "Notas del campo: muertes por sobredosis de drogas no intencionadas con kratom detectadas — 27 estados, julio de 2016-diciembre de 2017. " Centros para el Control de Enfermedades, 12 de abril de 2019. Accesado el 5 de mayo de 2019.
Aviso médico: El Recovery Village Columbus se esfuerza por mejorar la calidad de vida de las personas que luchan con un trato de drogas o un trato de salud mental con contenido factual sobre la naturaleza de las condiciones de comportamiento saludable, las opciones de tratamiento y sus resultados relacionados. Publicamos materiales que han sido investigados, citados, editados y revisados por profesionales médicos licenciados. El información que proporcionamos no se debe utilizar como sustituto de consejo médico, diagnóstico o tratamiento profesional. Debe ser utilizada en lugar de la consejería de su médico o otro profesional de salud calificado.
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La práctica contable se lleva a cabo en cada empresa y es esencial para el funcionamiento correcto de cualquier empresa, ya que cada empresa necesita registrar los ingresos y los gastos bajo varias cabezas. Hay varios tipos de cuentas que se preparan cuando una empresa cierra sus libros. Las cuentas a pagar y los gastos acumulados son dos tipos de cuentas que se preparan por la empresa. En este artículo sobre cuentas a pagar vs gastos acumulados, intentaremos comprender cómo funcionan y características de estos tipos de cuentas. Comparación de cabeza a cabeza entre cuentas a pagar vs gastos acumulados (infográficos)
A continuación, encontramos los cinco principales diferencias entre cuentas a pagar vs gastos acumulados:
Diferencias clave entre cuentas a pagar vs gastos acumulados:
Las cuentas a pagar son obligaciones financieras básicas de cualquier empresa que se clasifican como responsabilidades corrientes. Generalmente no involucran ningún acuerdo escrito de un pago que debe ser realizado dentro de un período específico.
Los gastos acumulados son un tipo de gastos que se deben registrar en una cuenta cuando se realiza una transacción en la que no se ha recibido un servicio o producto aún. Por otro lado, los gastos acumulados son los gastos que ya han sido acumulados por la empresa y han sido mencionados o escritos en los libros de cuentas, pero la empresa todavía no ha incurrido en el flujo de efectivo respectivo del item de gasto. - Los pagos a cuentas se suelen dirigir a proveedores o subcontratistas, y por lo tanto no hay interés formal en el instrumento y no hay obligación fija para pagar. En cambio, el gasto acumulado se encuentra en la categoría donde el proveedor o el vendedor no ha emitido ningún factura ni hay un ciclo de pagos fijo que sea debido al proveedor, ya que la pago aún no se ha proporcionado. - Los pagos a cuentas siempre son una obligación corta plazo y son una liabilidad de término actual; En cambio, el gasto acumulado solo es una estimación de cuánto dinero debe la empresa a sus proveedores o vendedores, ya que no hay un ciclo de pago fijo relacionado con él. El gasto acumulado se trabaja mediante el método de cuenta acumulada, lo que significa que el gasto acumulado es probable que sea diferente del monto que se deberá pagar al vendedor en la factura. Los pagos a cuentas por cobrar son un canal informal que se deben a los proveedores y los suministradores, lo cual hace la pago más flexible y sin ningún acuerdo formal o escrito. En cambio, los gastos acumulados pueden ser formales o informales, o se pueden explicar como los costos para los cuales no se ha emitido una factura por el cliente o no se ha incurrido en ninguna. Además, los pagos a cuentas por cobrar son los que ya han sido recibidos por la empresa.
En los pagos a cuentas por cobrar no se necesita ningún entrada de ajuste en la cuenta general de la lujería, en contraste, los gastos acumulados necesitan una entrada de ajuste para coincidir con la cuenta. Pagos a cuentas por cobrar vs. gastos acumulados Comparación Tabla
Vamos a ver los top 5 comparaciones entre los pagos a cuentas por cobrar vs. gastos acumulados:
|Pagos a cuentas por cobrar||Gastos acumulados|
|Los pagos a cuentas por cobrar son el total deuda que la empresa tiene que pagar a sus proveedores por bienes o servicios comprados a crédito. ||Los gastos acumulados son el total de la responsabilidad que es pagable por bienes y servicios recibidos pero no facturados. |
|Los pagos a cuentas por cobrar son un item de la cuenta de balance.| El gasto acumulado es un ítem de la hoja de ingresos de la empresa, pero también se puede mostrar en su balance de la empresa.
El pagado a cuentas por atras no es una estimación, sino que es la obligación de pago real que necesita ser cancelada.
Los ejemplos de cuentas por atras son:
Los ejemplos de gastos acumulados son:
Una empresa reconoce cuentas por atras cada día, ya que cada día la empresa compra bienes a crédito.
El reconocimiento contable es importante en cada empresa, y cada empresa debe seguir los principios contables globalmente reconocidos, como los Principios Generales Aceptados de Contabilidad de los Estados Unidos y los estándares de información financiera internacional. Los libros se deben preparar de acuerdo con estos dos y deberán ser auditorados exhaustivamente por un auditor externo que pueda dar su firma al final de la auditoría, lo que aumenta la credibilidad de la empresa y sus accionistas. Este ha sido una guía sobre las principales diferencias entre Account Payable vs Accrued Expense. Además, también discutimos las diferencias clave entre Account Payable vs Accrued Expense con infográficos y tablas de comparación. También puedes ver los siguientes artículos para obtener más información.
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Definición en español:
Notable o marcado; conspicuously: tuvo una pronunciada ojos fuertemente inclinados
Ejemplos de oraciones:
- En la entrada de la ciudad me noto siempre los pronunciados carteles cristianos que citan un pasaje bíblico. - A pesar de ello, su última tarea es notable por su pronunciada dureza de tono y enfoque. - Los pasajeros pueden notarlo ya que hay un pronunciado pozo en el suelo de la cabina antes de él. - Ejemplos de oraciones:
- Después de haber dicho eso, si no estás feliz pasando todo el día bounced up and down en una pronunciadamente cómoda 'asiento duro', reserva los boletos de cama de avance para alrededor de 100 yuan es una buena idea. - Sabes qué quiero decir - visiblemente sucio, pronunciadamente maloliente, y exhibiendo comportamiento abnormal (a menudo atribuido al uso de drogas). - Mis trastornos de sueño se pronunciadamente peoran. ¿Qué te llama la atención de esta palabra o frase? Los comentarios que no respeten nuestras normas comunitarias podrían ser moderados o eliminados. Popular en Reino Unido
Popular en Australia
= de moda
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La programación es una habilidad muy útil para todos a aprender en la escuela. Sin embargo, si no has programado antes, podrías estar preguntándose dónde empezar. Muchos hablan de Scratch y Python, así que ¿qué es el más fácil y requiere menos esfuerzo para aprender? De los dos idiomas de programación, Scratch es mucho más fácil de aprender que Python y mucho más divertido para los niños que se introducen por primera vez a la código. La razón de esto es que Scratch utiliza el codificación de bloques, lo que permite a alguien ser introducido en las conceptos comunes en la programación sin tener que preocuparse mucho por los comandos y sintaxis específicos necesarios para ejecutar el código. Como resultado de esto, Scratch se utiliza a menudo en las escuelas como un punto de entrada en la programación y se enseña a los niños por primera vez durante la primaria. No es raro tener estudiantes de 8 a 12 años usando Scratch para crear proyectos como juegos y historias. Dondeasí como python es significativamente más complejo y generalmente solo se introduce en las escuelas secundarias cuando los niños tienen entre 14 y 15 años, incluso en ese momento encontran difícil la concepción de codificar con python en la mayoría de los casos. ¿Qué es el codificación de bloques? Para aquellos desconocidos de scratch y la concepción de codificación de bloques, podrían estar preguntando qué realmente significa. La codificación de bloques se refiere a programas en los que se colocan comandos en bloques dentro de un área de codificación. En el caso de scratch, el tipo de comando se codifica en colores según su tipo, lo que hace aún más fácil para los estudiantes entender cómo está estructurado el código. Una imagen de ejemplo de codificación de bloques y scratch se muestra a continuación. Este tipo de codificación hace que sea mucho más accesible para niños muy jóvenes porque es muy fácil insertar comandos y crear personajes y fondos que se pueden manipular relativamente fácilmente. Por ejemplo, como se muestra en scratch, los comandos de movimiento se codifican en azul. Cuando un personaje conocido como un Sprite en Scratch se mueve a una posición en la pantalla, todos los comandos de movimiento que el usuario puede seleccionar en la parte izquierda de la pantalla se ajustan automáticamente para coincidir con esa posición, lo que hace muy fácil estructurar cómo se mueve el Sprite. También permite a los niños visualizar cómo funciona el código y qué está haciendo. ¿Qué Es Más Dificultad En Python? La parte más difícil de Python y cualquier lenguaje de programación es que tiene muchos más comandos y requiere que los comandos se aplicen de manera específica, lo que significa que la sintaxis debe ser correcta. La parte más difícil que los niños encuentran al aprender un lenguaje de programación es la capacidad de depurar el código, lo que requiere habilidades de resolución de problemas sistemáticas para resolver el problema. En mis clases de programación en el nivel 9, es común ver que más del 50% de los estudiantes suelen tener dificultades con esta habilidad específica, lo que a menudo les impide avanzar. ¿Hay Limitaciones Con Scratch? Debido a su sencillez, hay varias limitaciones significativas al usar Scratch. El programa está diseñado para enseñar a codificar en una manera entretenida y atractiva, lo que hace muy fácil de usar para crear juegos y gráficos. Sin embargo, hay varias limitaciones. La primera es que la codificación solo puede completarse dentro del entorno de Scratch y no puede controlar ningún otro aplicación. Además, no puede manejar texto o números de manera significativa, lo que significa que realmente solo está diseñado para producir juegos y nada más. ¿Es Scratch mejor para aprender a programar o Python? Si estás aprendiendo a programar, Scratch es esencialmente un programa introductorio que solo proporciona una visión limitada de los procesos que puedes usar, como ciclos y variables. Debido a la sencillez de Scratch, tiene valor limitado en términos de educar a una persona sobre habilidades de programación, excepto si son muy jóvenes. Estás mejor off si quieres desarrollar habilidades de programación directamente ir a Python o incluso otra lenguaje como VBA, que es útil para usar en Excel. También se puede utilizar para programar juegos y analizar datos. ¿Es la programación más difícil que la matemática? ¿Puede VBA ser usado en Google Sheets? ¿Es VBA valioso aprender? ¿Tomará mucho tiempo? ¿Es VBA difícil de aprender? ¿Tomará mucho tiempo?
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Con la solsticia de junio muy cerca, es un momento perfecto para observar directamente los efectos de la inclinación axial de la Tierra en la longitud de los días por encima de los 60 grados de latitud. Sin embargo, si no puedes ir allí o simplemente preferís un patrón de sueño más regular y menos privado, puedes siempre recurrir a simulaciones para mostrar el fenómeno. Por ejemplo, SimonRob construyó un reloj con un modelo rotatorio de Tierra en tiempo real para visualizar su exposición al sol a lo largo del año. El ciclo diario y la rotación anual de Tierra se simulan con una esfera plástica pintada a mano y fijada en un eje rotatorio y montada en un plato rotatorio. La pintura se hizo con una trampa elegante; colocando hojas impresas de un atlas dentro del orbital transparente para servir como guías. La movimiento de ambos ejes se impulsa por dos motores de paso en espiral y una ronda de LEDs con el mismo diámetro que el modelo de Tierra se utiliza para representar al sol. De verdad, puedes esperar un año para observarlo todo en tiempo real, o entonces utilizando una serie de botones que te permiten avanzar y retrasar el tiempo. La rotación de la Tierra es un concepto común en la astrofotografía, así que cambiar la perspectiva y mirarla desde afuera es una buena alternativa. ¿Qué pasaría si [SimonRob] alguna vez quisiera extender su reloj con una simulación de auroras boreales? Tal vez encontraría inspiración en este espectáculo de luces de auroras. Este es un espectáculo espectacular y un gran proyecto que puedes hacer con herramientas comunes ya en tu taller. Una vez que maestres la Tierra, pon tu sombrero de ingeniero y haz una tentativa al sistema solar.
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Los niños de familias de ingresos bajos que viven en áreas de costo alto no hacen tan bien académicamente como sus contrapartes de familias de ingresos bajos que viven en áreas de costo bajo, según un nuevo estudio. El estudio, realizado por investigadores de Child Trends y la Universidad de California (UCLA), se publicó en la revista Child Development.
"Entre las familias con ingresos por debajo del umbral de pobreza federal -- es decir, por debajo de $66,339 para una familia de cuatro -- que viven en una región con un costo de vida alto estuvo relacionado con una menor logro académico en la clase primaria", dijo Nina Chien, científico de investigación de Child Trends, quien coautorizó el estudio. "Este es el primer estudio que muestra que la renta no es suficiente. Las diferencias de costo de vida también afectan el desarrollo de los niños, especialmente a los niños de familias de ingresos bajos", agregó Chien.
Los investigadores utilizaron datos del Estudio Longitudinal de Niños Tempranos-Cohorte de Kindergarten, una muestra nacional representativa de más de 17,500 niños en más de 2,000 escuelas que comenzaron el kindergarten en 1998. Este estudio se centró en la relación entre factores como costo de vivir, ingresos familiares, dificultades materiales, inversiones de los padres en las actividades educativas de sus hijos, así como evaluaciones de bienestar psicológico de los padres (como los informes de mamá sobre símbolos depresivos y conflictos matrimoniales), prácticas de crianza (como la calidez y los rutines), y recursos escolares. Los investigadores examinaron estos factores en relación con el desarrollo académico y emocional-social de los niños (como se medió por los informes de los maestros sobre los problemas behaviorales y las habilidades sociales de los niños), y encontraron diferencias específicas en las familias por debajo del umbral de la pobreza federal del 100%. Entre los niños que vivían en familias por debajo del umbral de la pobreza federal, aquellos que vivían en áreas más costosas (en comparación con aquellos que vivían en áreas menos costosas) tenían padres que hicieron menos inversiones en actividades educativas y asistieron a escuelas con menos recursos. "Esto es lógico", señala Chien. "Las familias pobres ya en dificultades para cubrir las necesidades básicas como el alojamiento, el agua, y la comida, vivir en una zona de costo alto significaba que las familias tenían poco dinero extra para comprar materiales o actividades educativamente enriquecedoras para sus niños. "
Las diferencias para las familias de baja renta se mantuvieron incluso cuando se tomó en cuenta una variedad completa de variables demográficas. El patrón no se observó en los niños de familias más adineras, sugiere que su logro académico no fue tan sensible a las variaciones de costo de vivienda. "Muchos programas de asistencia gubernamental se aplican según el ingreso y no se consideran las variaciones de costo de vivienda," Chien comenta. "Nuestros hallazgos sugieren que familias pobres y de baja renta viviendo en áreas de costo alto pueden tener una mayor necesidad de asistencia pública para compensar los costos más altos de gastos básicos. "
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Las células somáticas en el ser humano son haploides o diploides? y contienen __________
Las células germinales se producen como resultado de __________, y están haploides/diploides? con how many cromosomas (#autosomas/cromosomas sexuales)
Como resultado de la meiosis, las células germinales son células haploides, es decir, con un número reducido de cromosomas. 22 cromosomas autosómicos y 1 cromosoma X en el huevo. 1 cromosoma X o uno Y en el espermatozoide. Describe la desarrollo y movilidad del espermatozoide
Durante el desarrollo, los espermatozoide se vuelven pequeñas células móviles con una cabeza que contiene el material genético y una cola que contiene numerosas mitocondrias para la energía. Una vez liberados, el espermatozoide tiene pocos reservas metabólicas y, por lo tanto, no puede sobrevivir mucho tiempo. Los células Sertoli se encuentran en dónde? qué hormonas les actúan? Se encuentran en el epitelio esfínero. La testosterona causa que se secreten y proteína de binding de andrógenos que concentran más testosterona en el tejido. Un folícululo ovario maduro en el que el óvulo alcanza su tamaño máximo y las células foliculares circundantes están permeadas por uno o varios espacios llenos de líquido. Cuando se libera el óvulo está rodeado por una estructura de membrana gruesa como la zona pellucida. ¿Qué es la corona radiata? Las células que rodean la zona pellucida forman una capa conocida como la corona radiata. Ambas zona pellucida y corona radiata tienen una función o efecto similar: __________
pueden estar involucradas en la prevención de más de un espermatozoide fertilizando un óvulo. Cuando se completa la primera división meiótica? Justo antes de la ovulación. ¿Qué es el primer cuerpo polar? Mientras se dividen los cromosomas igualmente, la mayor parte del citoplasma se retiene con una de las óvulos secundarios. El otro se convierte en el primer cuerpo polar (principalmente núcleo y pequeña cantidad de citoplasma). ¿Qué ocurre después de la primera división meiótica? El primer cuerpo polar se expulsa y el núcleo del óvulo comienza a dividirse meióticamente, pero solo llega hasta la metafase. ¿Cuánto tiempo queda el óvulo en metafase de la segunda división meiótica? ¿En qué lugar suele ocurrir la fecundación más frecuentemente? En general, ocurre en el tubo fallopiano (oviducto) dentro de 24 horas. La fecundación ocurre cuando:
* Un solo óvulo y un solo esperma se unen. El material genético se une y se completa la división meiótica secundaria para restaurar el número diploida de cromosomas. La segunda célula polar se degenera. La fecundación es la unión de:
A gameta sexual haploide masculina (espermatozoide) y A gameta sexual haploide femenina (óvulo). Solo uno de los espermas penetrará el óvulo.
¿Qué pasa con la cola del esperma después de la fecundación? Se pierde y la cabeza se desarrolla en el núcleo masculino pronúcleo. En la fecundación, ¿qué pasa con el núcleo masculino y femenino pronúcleo? Se encuentran y el material genético de los pronúcleos se organiza en cromosomas que se fijan al esqueleto mitótico. Así, los pronúcleos se organizan como cromosomas y se fijan al esqueleto mitótico, qué sucede después? La separación de los cromosomas y la división de la citoplasma dan lugar a dos células. La fecundación restauró:
* El número diploida de cromosomas 46 en humanos. Como el proceso de división celular continúa con los números de células doblando en cada división, qué pasa con el tamaño del zigoto? El zigoto no aumenta en tamaño de manera que las células se vuelvan progresivamente más pequeñas. ¿Qué es la división celular de zigoto? es un proceso continuo en el que las divisiones mitóticas rápidas resultan en una gran cantidad de células pequeñas conocidas como blastomeras. ¿Qué es la lista de división celular de zigoto y los días en los que ocurren? Día 1-2: Células; Día 2-4: Células; Día 2.5-8: Células (EL MORULA); Día 3-16: Células (EL BLASTOCYST); Día 4-64: Células (EL BLASTOCYST)
¿Qué es el estado morula? Es un estado esférico de masa embrionaria de blastomeras formado antes del blastula y resultante de la división de la ovulación fertilizada. ES Día 3-16: Células! Durante este proceso de división celular, qué pasa al zigote? ¿Donde está el estado morula? El zigote se moviliza a lo largo del tubo uterino hacia el cuerpo del útero. El estado morula es generalmente cuando el zigote entra al espacio uterino. ¿Cuando comienza a diferenciarse el zigoto y convertirse en células de diferentes tipos? En la etapa de morula se diferencian las células y se convierten en células de diferentes tipos. ¿Qué es un blastocisto? Los días 4 y 5 tienen 64 células y 108 células respectivamente. Se produce una mayor diferenciación de las células de morula y se acumula fluido en el centro de la masa celular. Esta etapa de desarrollo se llama ahora un blastocisto. ¿A qué estado llegará el zigoto para implantarse en la pared uterina? La formación de blastocisto se describe de la siguiente manera: La acumulación de fluido entre las células resulta en un blastocisto cierto rodeado de una capa de células platinadas. ¿Qué es un embrioblast? Algunas de las células en el blastocisto se alinean en una parte como el "masa interior" o el "embrioblast" que desarrollará en el embrión, la amnión y el saco vitelino. ¿Qué es el trofoblast? Cuando se forma el embrioblast, los restantes células que rodean la cavidad se convierten en células del trofoblast, que están involucradas en la implantación y más tarde en la formación del placenta. Verdadero/Falso: Cuando el blastocisto llega a la cápsula uterina puede permanecer libre durante unos días antes de ser anclado en la pared endometrial del útero, un proceso conocido como implantación. La implantación del blastocisto resulta en la formación de qué? La implantación del blastocisto causa que la capa externa de células del zigoto se convierta en una capa de trofoblast que invade la endometría del útero. ¿Qué son las células deciduales? Las células endometriales que se encuentran en contacto con la capa de trofoblast se engrandecen y acumulan glicogeno y lípidos y luego se conocen como células deciduales. La capa de trofoblast celular madura en la capa de cito-trofoblast. Específicamente, la capa de trofoblast celular se enthickens y las membranas celulares entre las células se vuelven invisibles, lo que hace que este tejido se conoce como la capa de cito-trofoblast. La capa de cito-trofoblast madura en la capa de sincitio-trofoblast. En cito-trofoblast, se desarrollan espacios (lacunae) entre las células y el sangre materna fluye a través de estos espacios. La estructura se conoce entonces como la capa de sincitio-trofoblast. Cuando las células en el sitio de implantación se han convertido en células deciduales, la lámina del útero se conoce como decidua y está compuesta por tres partes: decidua basalis; decidua capsularis; decidua paretalis. ¿Qué es la decidua basalis? la capa de la decidua que se convierte en la parte materna del placenta. ¿Qué es la decidua capsularis? la capa de la decidua que es la parte de la endometría que salen como el embryo crece. ¿Qué es la decidua parietalis? la capa de la decidua que se convierte en el resto del útero. ¿Qué es el chorion? en la embriología humana, la membrana extraembriónica celular exterior, compuesta por trofoblast cubierto con mesoderm; desarrolla villos, se vasculariza por vasos allantoicos y forma la parte fetal del placenta. El chorion se desarrolla cuando la trofoblast se baña en: ______________ y la trofoblast se arregla como _________________. sangre materna. La trofoblast se arregla como proyecciones villosas como los chorionic villi. Estos se convertirán en parte de la contribución embriónica al placenta. T/F: En la parte luminal, el chorion se vuelve más grueso y pierde sus villos. Falso. En la parte luminal, el chorion se vuelve más delgado y pierde sus villos. El chorion se desarrollará vasos sanguíneos que llevan el sangre embriónica entre el embrión y la placenta a través de los vasos umbilicales. La saca amniótica crece más rápidamente que la saca coriónica, de manera que eventualmente el espacio coriónico se oblitera por la saca amniótica. El chorion y la saca amniótica se fusionan para formar las membranas del embrión en desarrollo. El placenta completa está compuesta por (1) villos coriónicos del embrión y (2) decidua basalis de la madre. El placenta se suele adjuntar a la pared posterior de útero para evitar interferir con la parturición (el nacimiento). El placenta es una barrera selectiva que permite la difusión de oxígeno, agua, electrolitos. ¿Cómo se permea la barrera selectiva glucosa, aminoácidos, lípidos y vitaminas? Existen sistemas de transporte de glucosa, aminoácidos, lípidos y vitaminas. La pinocitosis y la filtración selectiva pueden causar problemas para el feto y la madre si se producen macromoléculas y células sanguíneas fetales que lleguen al sangre materna. Liste los funciones de la placenta.
Endocrina, Respiratoria, Digestiva, Excrecitoria, Protección del feto
Descripción de la función de la placenta: Endocrina.
Producen hormonas como los gonadotropinos coriónicos, estrógenos, progesterona.
Descripción de la función de la placenta: Respiratoria.
Proporciona intercambio gáseo entre el sangre fetal y maternal.
Descripción de la función de la placenta: Digestiva.
Permite la nutrición para pasar la barrera placentaria.
Descripción de la función de la placenta: Excrecitoria:
Los productos metabólicos del feto son eliminados a través de la sangre maternal.
Descripción de la función de la placenta: Protección del feto:
La membrana placental proporciona una barrera que protege al feto de la mayoría de los antígenos.
El desarrollo embrionario se tradicionalmente divide en tres etapas sucesivas, comenzando en la fecundación:
Etapa embrionaria I - Primeras cuatro semanas. ¡Esta etapa se caracteriza principalmente por la proliferación y migración de células. En este período, si el embrión es defectivo, se pierde usualmente.
Etapa embrionaria II - Las cuatro semanas siguientes a la etapa I. La etapa fetal
- Desde el final del estadio embrionario hasta el nacimiento: esta es la etapa de crecimiento y diferenciación. Esta etapa es relativamente insensible. En qué estadio es el embrión muy sensible a teratógenos? Embryónico II
Patronamiento: Un óvulo fertilizado puede ser considerado como una célula pluripotente con el potencial para células durante la cleavaje en cualquier otro tipo de célula. Durante los estados de desarrollo celular varios tipos de células surgen que, en esta particular fase de desarrollo, pueden actuar como tipos temporales. Estos tipos de células pueden más tarde convertirse en tipos más limitados y finalmente en tipos de células adultas. En menos de un mes de desarrollo, la mayoría de los tipos de células en el cuerpo tienen una serie de marcadores en ellas que identifican su tipo celular específico. Todas las células provienen de células en el zigoto, pero durante el desarrollo, el papel jugado por diferentes células se determina por una variedad de factores, incluyendo:
Control genético; Entorno local; Migración de células dentro de períodos específicos; Respuestas variables de células en diferentes períodos. En el blastocisto hay dos poblaciones iniciales de células:
Las que línean la cavidad principal - las células trofoblásticas involucradas en la implantación y la formación posterior de la placenta; Y un cluster de células en un lado conocido como el embryoblast - más tarde para formar el embrión. Células se diferencian para formar un disco bilaminar compuesto de __________ (en lado dorsal) y _______ (en lado ventral). El ectodermo forma y cubre la
El endodermo forma y cubre la
secundaria yólgica sac. El desarrollo de los capas germinales- el embrión tridimensional. Visto desde arriba el ectodermo tiene una depresión en el centro conocida como la __________________ con elevaciones en los lados (y una pequeña depresión conocida como la ________). primitiva raya; nodo primitivo
Las células ectodermales migran ______________ y _______________ desde la raya primitiva hasta infiltrarse entre y separar las capas ectodermal y endodermal para formar la ______________. anteriormente y lateralmente; mesoderm
Durante la tercera semana de desarrollo, las células en la región anterior forman (1) ________ y migran hacia el (2) ______________. 1. Noquehorda (La noquehorda proporcionará soporte estructural al embrión en desarrollo); (2) placa prochordal
Una región anterior a la placa tiene sólo dos capas de células, las _________ y ______________, que más tarde se convertirán en la membrana bucco-faringea (también conocida como la membrana oro-faringea). Una arreglo similar a la placa prochordal se encuentra en el extremo caudal como la placa caudal o caecal. ¿Qué es la columna neural? ¿Describe su formación y función futura? Una thickening anterior del ectodermo forma la placa neural. Esto se desarrolla crestas, resultando en una groza central. La groza se profunda y las crestas se doblan para formar una columna neural. La columna neural formará el sistema nervioso. ¿Qué son las células de la cresta neural? ¿Por qué son importantes? Células de origen neuroectodermal en ambas partes de la columna neural son las células de la cresta neural. Están importantes en contribuir a la formación del sistema nervioso periférico y muchas de las estructuras de la cara. El resto del ectodermo (aparte de la columna neural, etc.) da origen a la epitelia oral, epidermis y sus estructuras adicionales. Describa el pliegue del embrión que resulta en un embrión 3D. Se pliega tanto lateralmente como caudalmente, lo que resulta en un embrión 3D. ¿Qué son las somitas? ¿Cuántas hay? Se forman regiones bloqueadas de mesodermo a lo largo de ambos lados del tubo neural del embrión se conocen como somitas (hay 42 somitas). Cada somita produce: (1, 2, y 3)
Esclerotoma para dar lugar a dos vertebras adyacentes y sus discos intervertebrales; miotoma, una masa segmentada de músculo; y dermatoma, el tejido conectivo de la piel asociado con cada somita. El sistema nervioso se forma de qué tipo de tejido? ¿Qué pasa con el ectodermo que originalmente cubría el espacio amniótico? Se forma la superficie exterior del embrión: la epidermis y sus estructuras adicionales -, el pelo, los uñas, las glándulas sudoríficas; también se encuentra en el stomodeum, el hueco oral futuro y los estructuras dentífricas. ¿Qué es el destino de la endodermo? La endodermo en la superficie ventral del embrión en desarrollo se encuentra continuo con el revestimiento del sac yolcón. La tubería endodermal tiene tres partes:
Primer segmento - Forma la capa interior del sistema respiratorio y digestivo; Segmento medio y segmento posterior - Lininga de la mayor parte del tracto intestinal; y glándulas asociadas a estos ámbitos. Mesoderma da origen a:
La mayoría de los músculos. Los huesos. Las tejidos conectivos. Los vasos sanguíneos. El corazón. La sangre.
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La Fiesta de Acción de Gracias en Kansas
Los kansanos han estado celebrando la Fiesta de Acción de Gracias desde antes de la admisión del estado. En general, la Fiesta de Acción de Gracias en Kansas ha sido mucho como la fiesta en otros lugares, y ya en noviembre de 1860 los kansanos habían hablado de observar el día "en accordance with tradition". Sin embargo, en 1939, los kansanos fueron preguntados a romper con la tradición cuando se les propuso "Franksday". "Frank" siendo Franklin D. Roosevelt, presidente de los Estados Unidos.
En el mes de agosto de 1939, aparentemente a pedido de la Asociación Nacional de Bienes de Consumo Secos, el presidente Roosevelt proclamó el 23 de noviembre, en lugar de la última jueves de ese mes, como el día de Acción de Gracias de ese año. La idea era proporcionar una semana adicional para el comercio navideño. Para los comerciales la fecha temprana parecía perfecta, y afirmaron que el presidente aceptó su idea "for one purpose only—to help business to help the unemployed and the general public". . . . Una semana adicional en la que transactar el negocio navideño significaría mucho para cada comercial. Significaría mucho para sus empleados. Significaría mucho para las personas extras que emplean. Significaría menos hustle y confusion para el público de compras. Este documento merece ser incluido en nuestras acciones de gracias humanas. No todos lo reconocieron o aceptaron el lógica empresarial de la decisión de FDR. O, si lo hicieron, no creían las argumentaciones eran convincentes suficientes para justificar una ruptura con la tradición.
Por lo general, los gobernadores estatales confirmaban la proclamación presidencial con una de sus propias para hacer el día festivo oficial dentro de sus jurisdicciones respectivas. Los defensores de la tradición comenzaron a pedir a los jefes ejecutivos a lo largo del país. En Kansas, el gobernador Payne Ratner se enfrentó a una intensa presión. Algunos le urgían a seguir la decisión del presidente, pero la mayoría insistía en seguir los costumbres tradicionales y el último viernes del mes. Inicialmente, el gobernador mismo estaba ambigüo. "Estoy más interesado hoy en solucionar el problema de precios de crudo rudo para que tengamos algo para estar agradecidos", escribió el 15 de agosto. "No importa mucho a mí cuál día observamos el Día de Acciones de Gracias." Dentro de dos semanas, Ratner había cambiado su opinión. Encouraged por las acciones de varios gobernadores y los pedidos de numerosos ciudadanos, el gobernador del Kansas anunció que en el estado del Sol de Maíz "no destruimos la tradición simplemente para ganar titulares de periódicos". Además, los fanáticos había hecho planes y programado eventos, como el juego de fútbol entre Kansas y Misuri, con una fecha de acceso del 30 de noviembre de Graciasdad en cuenta. El gobernador republicano del Kansas no estaba dispuesto a moldear a los fanáticos para que el presidente demócrata, quien había mantenido "el negocio en un hambre considerablemente deficiente en los vitaminas del gobierno cooperativo y animador", pudiera ahora lanzarles un trozo "en la forma de una supuesta oportunidad para aumentar el comercio navideño".
Buoyed por los kansans que creían que la anuncio de Roosevelt "olía a dictadura" y que al romper la tradición de Graciasdad estaba buscando "un tercer mandato", Ratner se mantuvo inflexible. A través de dos más Graciasdad, Kansas fue contabilizado entre los estados oficiales de retención, mientras que Misuri celebró las Graciasdad tempranas de Roosevelt. En realidad, algunos kansans tomaron provecho de la controversia y se sirvieron de la comida de Graciasdad en ambos días. Antes del Día de Acción de Gracias de 1941, Roosevelt anunció que el Día de Acción de Gracias de 1942 se celebraría en la tradicional última jueves de noviembre. En vista de los vientos de la guerra que surgieron pocos semanas después de esta anunciación, fue un bienvenido cambio. Los estadounidenses encontraron cosas para ser agradecidas en noviembre de 1942, pero no estaban en el estado de mindset para una continuación de la "early" o "tradicional" Día de Acción de Gracias. Entrada: Día de Acción de Gracias en Kansas
Autor: Kansas Historical Society
Información del autor: La Sociedad Histórica de Kansas es una agencia estatal responsable de cuidar y compartir la historia del estado. Fecha de creación: Abril de 2009
Fecha de modificación: Julio de 2011
El autor de este artículo es responsable único de su contenido.
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Confirmar que la saliva es igualmente precisa que los tejidos biopsiados para detectar mutaciones de cáncer tratables es una gran avance en el campo de diagnósticos salivarios. La colección y análisis de saliva son un método no invasivo e inexpenso en la detección precoz de muchos tipos de cáncer. Los pacientes con cáncer de pulmón particularmente pueden beneficiarse de este método, ya que el cáncer de pulmón suele ser diagnosticado en etapas avanzadas y puede ser confundido con otros problemas. Los investigadores de la Escuela de Odontología de UCLA y sus colaboradores realizaron un estudio doble ciegado en 37 personas con cáncer de pulmón no pequeño celular en tres centros de cáncer de pulmón en Chengdu, China. Para cada persona se recolectaron muestras de tejido, plasma y saliva previas y posteriores a la biopsía. Los investigadores comenzaron primero determinando las mutaciones en las células de tejido (de los pulmones) utilizando reacción en cadena de polimerasa digital. Luego, el equipo examinó el plasma y la saliva utilizando una tecnología desarrollada por UCLA, llamada electric field- induced release and measurement (EFIRM) liquid biopsy, para ver si podían detectar las mismas mutaciones que con la biopsía de tejido pulmonar. Más específicamente, estaban buscando la receptor de factores de crecimiento epidermal L858R y la deletión de exón 19 — dos tipos de mutaciones del cáncer. El equipo encontró que la detección de saliva correctamente prediccionó las mutaciones en todos los 37 muestras de saliva pre- y post-cirugía con una precisión del 100%. Además, encontraron que las señales de mutación en la saliva eran limpias que en la tejera biopsiada para L858R; y que las muestras de tejera y saliva tenían una separación limpia para exón 19del. “Este estudio ha confirmado el rendimiento de la biopsía de líquido EFIRM utilizando solo 40 microlitros de saliva para detectar mutaciones de EGFR”, dijo Dr. David Wong, autor principal del estudio y el decano asociado de investigación en la Escuela de Odontología de la Universidad de California de Los Ángeles. “Estamos seguros de que la biopsía de líquido EFIRM es tan efectiva como el método de prueba de tejera de dPCR para detectar mutaciones del cáncer. En los Estados Unidos se proyecta que se diagnostiquen 225,000 nuevos casos en 2016. También hay preocupación creciente sobre el aumento del cáncer de pulmón en mujeres y en países asiáticos donde la frecuencia de mutaciones canceríferas es tres veces mayor. El estándar clínico de detección de mutaciones de cáncer de pulmón no pequeño celular es realizar una biopsia de tejido. Sin embargo, realizar una biopsia implica el riesgo de perforar un pulmón, y para pacientes mayores la recuperación es larga y difícil. Otros autores que participaron en el estudio fueron Fang Wei y Yong Kim de la Escuela de Dentología de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA); David Chia del Departamento de Medicina de Pathología y Medicina de Laboratorio de la Universidad de California, Los Ángeles; Wei Liao de EZLife BioSciTech Co., Ltd.; Ziding Feng de la Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center; Dr. Youlin Qiao de la Universidad de Pekín de Medicina Union y Dr. Qinghua Zhou de la Universidad de Sichuan.
Wong es la cátedra endowada de Felix y Mildred Yip en Dentología y director del Centro de Investigación de Tratamientos de Cáncer Oral/Cabeza y Torso de la Escuela de Dentología de la Universidad de California, Los Ángeles. También es miembro del Centro Comprehensivo de Cáncer de Jonsson de la Universidad de California, Los Ángeles.
Wong presentó los hallazgos del equipo en la reunión anual de la Sociedad Clínica de Oncología Americana de 2016 el 4 de junio. Prototipos de plataformas de pruebas de laboratorio y de alta velocidad se exhibieron en el salón de exposiciones de ASCO 2016. David Wong es coproductor de RNAmeTRIX Inc., una empresa de diagnósticos moleculares. Wong es un consultor para GlaxoSmithKlein, PeriRx, Wrigley y Colgate-Palmolive.
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Lo siento, los niños también pueden sufrir dientes sensibles, igual que sus padres. A menudo, esta sensibilidad ocurre en respuesta a cambios de temperatura. Muchas de las causas de la sensibilidad de los dientes son las mismas en niños y adultos, mientras que algunas son únicas a etapas de desarrollo. Un dentista pediátrico puede examinar los dientes de tu niño para determinar qué de los siguientes factores puede estar involucrado. Caries: La decaimiento de los dientes puede hacer que los dientes de un niño queden sensibles, especialmente en el caso de grandes caries que alcanzan el interior del diente. En realidad, esto podría ser el factor más común que causa la sensibilidad de los dientes en niños. Daño a los dientes: Un diente con una fuerte grietas o una chaveta profunda puede causar sensibilidad en los dientes. Esto puede ocurrir como resultado de una lesión o de la masticación (el molido de los dientes). El misticismo impropio: En general, se necesita muchos años para que técnicas de masticación agresivas lleven a la sensibilidad de los dientes, por lo que es un factor raro que cause la sensibilidad de los dientes en niños. Sin embargo, todavía puede suceder, especialmente cuando un niño usa bracers, los cuales requieren un cambio en la técnica de masticación. La erupción de dientes nuevos: Cuando nuevos dientes se expuesten al hueco oral, pueden ser sensibles. Además, el proceso de romper a través de las encías puede causar algún dolor a los niños, y puede ser difícil para el niño diferenciar entre el dolor de las encías y la sensibilidad de los dientes. Después de identificar la específica preocupación que causa la sensibilidad, el dentista para niños puede proporcionar un tratamiento adecuado para abordar el problema. Por ejemplo, se puede llenar una cavidad para eliminar la exposición de los capas internas del diente. Como resultado del tratamiento, el niño es probablemente obtenga algún alivio de la sensibilidad. Los niños que sufren de sensibilidad de dientes deben ser vistos por un dentista para un diagnóstico y tratamiento del problema subyacente. Si tu niño ha hablado de este problema, contáctenos para programar una cita en uno de nuestros oficinas cómodas.
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Armenia: La economía de la isolación
"Armenia y sus gente han adoptado diferentes estrategias para sobrevivir a la desastre económico"
Por Suren Karapetian en Yerevan
Los años 1980 fueron el oro de Armenia. Gracias al sistema de planificación centralizada, los bienes y servicios que produjo ($11.500 millones en valor actual en 1987) encontraron salida en territorio soviético sin importar la calidad o la demanda. Sixty-seven por ciento de la producción nacional de Armenia se encontraba en los mercados externos de la URSS, y el país importaba setenta y dos por ciento de los materiales raros utilizados. Armenia gozaba de la ventaja de tener industrias de procesado. En el sistema de precios soviético, los materiales raros eran relativamente baratos y los productos procesados relativamente caros. Por ejemplo, la fábrica de computadoras de Yerevan producía computadoras que costaban 1.5 millones de rublos cada una, mientras que el costo de una tonelada de aceite era 27 rublos; es decir, para uno computadora, Armenia recibía 55.000 toneladas de aceite. Si la fábrica todavía funcionara hoy (se detuvo la producción en 1992), uno computadora podría comprar solo 30 toneladas de aceite. Gracias a la desigualdad en términos de comercio entre Armenia y el centro, y los subsidios que este último proporcionó para construcción y otros fines, Armenia recibió alrededor de $4-4.5 mil millones al año. Según las estimaciones de algunos expertos, Armenia recibió hasta el 10 por ciento de todos los subsidios que Moscú otorgó a los repúblicas de la Unión. Como resultado, los estándares de vida eran altos. El PIB per cápita de Armenia era $3,333 (1987) mientras que la consumición por cabeza llegaba a $4,637, una cifra comparable a los índices de países como Portugal, Irlanda o Israel. La expectativa de vida, de 73 años, seguía a la de los Estados Unidos en solo tres años y a la de Japón en solo seis años. El desastre póst-soviético.
En 1991 llegó la independencia y los eventos subsiguientes, guerra y bloqueo, trajeron el colapso económico. La producción industrial cayó al 10 por ciento de su producción anual en los años 80. El principal motivo fue la pérdida de mercados, un aumento brusco en los precios de materias primas y tecnología obsoleta que hizo que el costo de producción excediera el valor de la producción, una situación común a todo el antiguo Unión Soviética. Como resultado, la producción anual de bienes y servicios ha caído a cuarto de su nivel en los años 1980, la paro ha triplicado y los ingresos personales han declinado bruscamente. Las inversiones en infraestructura se han reducido de $600-700 millones al año entre 1985-87 a un total de $80 millones para los cuatro años 1992-96. Esto se debió a la cesión de subvenciones rusas y al hecho de que la región del Transcaucaso, percibida como un riesgo de inversión alto, no atrajo capital privado. De este modo, la base de recursos de la industria, el transporte, la construcción y las comunicaciones, entre otros, se ha completamente degradado. La combinación de volumen de exportaciones y importaciones ha caído bruscamente (a casi un décimo), de 23 millones de toneladas al año entre 1985-87 a 2,5 millones de toneladas al año en 1995. El bloqueo de comunicaciones ha exacerbado la situación, pero no es su causa principal. Este ha exacerbado la larga caída en la producción, obligó a la población a encoger sus medios, y redujo aún más la rentabilidad de todos los tipos de actividad económica. La crisis de energía es igualmente severa: la consumación anual de productos de petróleo ha caído en volumen sobre diez años de 2.1 millones de toneladas en 1986 a 250.000 toneladas en 1996; la consumación de gas ha caído de 6.5 millones a 1.5 millones de metros cúbicos sobre el mismo período. Además, la producción de electricidad de la central nuclear de Armenia (antiguamente 5.2 millones de kilowatt-horas al año) había estado completamente paralizada y se había reanudado solo al final de 1995 con una producción anual de 1.8 millones de kilowatt-horas. Esto se puede explicar por la mala decisión de cerrar la central nuclear tomada por las autoridades soviéticas, la incapacidad de comprar combustible y la negligencia de medidas de ahorro de energía. Como resultado, los tres inviernos terribles de 1992-94 estarán en la memoria de los armenios, quienes fueron efectivamente privados de luz, calefacción y combustible para la cocina. La consumación ha cambiado drásticamente, tanto en cantidad como en su composición. Diez años atrás, la renta per cápita era dos veces mayor que la cantidad requerida para la subsistencia; hoy en día, hasta el 80 por ciento de la renta per cápita de la familia media se gasta en comida. Esto se ha debido a la caída de la producción y las rentas, el desempleo en aumento y la debilidad en la implementación de las reformas económicas. En consecuencia, las normas de nutrición han caído, así como el nivel de vida y la salud general. La tasa de muertes ha aumentado y la emigración ha aumentado. La lucha por sobrevivir.
Cualquier uno de estos problemas podría haber provocado el colapso total de Armenia, pero los personas y el estado han recurrido a varias estrategias de supervivencia. De verdad, muchos Armenios—unas 500 000 personas en el total de 3 700 000 personas—continúan trabajando en instituciones de educación o bienestar, en pequeñas empresas, en granjas colectivas y en la industria. Sin embargo, otros han buscado empleo fuera del país. Al principio de 1996, 670 000 ciudadanos armenios, o el 18 por ciento de la población, trabajaban fuera del país. Estos migrantes estaban enviando $200 millones anualmente a Armenia. Entre 1993 y 1996, los Estados Unidos proporcionaron a Armenia 400,000 toneladas de keroseno y 300,000 toneladas de trigo y harina. Europa, Canadá, agencias de ayuda internacional y la diáspora armenia también proporcionaron grandes suministros de alimento. El total de ayuda que llegó a su destino se estima en alrededor de $100-120 millones al año. Una de las primeras acciones del gobierno armenio después de la independencia fue la reforma agraria, lo que resultó en la transferencia de la mayoría de la tierra estatal a los agricultores privados. En este aspecto, Armenia es única entre los republicanos ex-soviéticos. Esta acción valiente y oportuna salvó la agricultura armenia de la ruina. Nuevos problemas han aparecido, sin embargo: es imposible exportar productos perishables a mercados externos, mientras que las industrias de procesamiento y la gente no pueden pagar por el producto. Para enfrentar esto, se fijaron precios muy bajos para el producto agrícola, lo que beneficia a los consumidores urbanos, pero daña a los agricultores. Se estima que unos 1,3-1,4 millones de habitantes de Armenia dependen de la agricultura para su vida. Otro método de supervivencia es el comercio con Irán. En los últimos años, Irán se ha convertido en el socio comercial más importante de Armenia: más del 25% de los bienes que entran a Armenia provienen allí, y este canal ha permitido mantener precios en Armenia un 45-50% por debajo de la media en Europa y un 25-30% por debajo de la media en Rusia.
Por lo tanto, en condiciones far from normales, la población de Armenia ha garantizado su supervivencia mediante métodos far from normales. Se han formado nuevas clases sociales de pobres y desposeídos, así como nuevas clases sociales de "nouveaux riches". Los ingresos y el patrimonio disfrutados por los últimos exceden a los de los primeros en hasta 35 veces, pero hasta ahora no parece ser una fuente de tensión social. Para lograr estabilidad económica, es esencial que Armenia se integre al mundo económico (al menos al menos al espacio económico de Medio Oriente y las Comunidades Independientes de los Estados) pero esto hará falta al menos diez años. También será necesario al menos $200-300 millones de inversión occidental al año. La economía podría no estar en condiciones de sostener los tasas de crecimiento anuales de 5-6 por ciento que se han registrado en los últimos dos años. Suren Karapetian trabaja en el Instituto de Investigación Económica del Ministerio de Economía de Armenia.
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El defecto congenital de la glándula del pene en el que la posición de la abertura se desplaza de su lugar normal en la cabeza del pene hacia algún lugar en el tronco. Los formas más extremas de hipospasias encuentran la abertura en la base o incluso en el escrotum. Los casos moderados de este defecto deshabilitador se pueden corregir mediante cirugía reconstructiva, pero los casos más extremos a veces no se pueden corregir. La causa del hipospasias en el ser humano no ha sido establecida, a excepción de observar que debe resultar de un error de desarrollo en el útero que ha impidido la completa masculinización del sistema reproductivo. Los estudios de animales revelan que el hipospasias se puede repetir y confiable producir mediante la exposición a varios químicos disruptores de hormonas, incluyendo DDE y vinclozilina, un fungicida comúnmente usado. Los Centros para el Control de Enfermedades de los Estados Unidos llevaron a cabo un estudio de la tasa de hipospasias en los Estados Unidos debido a estos estudios de animales. Estaban preocupados por la interferencia en el desarrollo y decidieron que si era un problema real, entonces habría que haber evidencia en los trendes de salud de los Estados Unidos. Eran particularmente interesados en encontrar un punto de salud final
en el que cualquier cambio en tasa medida sobre tiempo no hubiera sido
resultado de diferencias en diagnóstico o detección. Esto es un problema
clásico en estudios de salud longitudinales. Se seleccionó la hipospadia
para estudiar porque cumplía estos criterios. La análisis del CDC de los
cambios en la frecuencia de hipospadia en los Estados Unidos reveló
una patrón llamativamente rápida: la tasa ha duplicado más que la mitad
desde 1970. En efecto, por 1993, la hipospadia se detectó en uno
de cada 125 niños nacidos en los Estados Unidos. La investigación también
ha revelado aumentos de hipospadia en varios otros países, especialmente
Japón y Escandinavia. Los datos analizados por Leonard Paulozzi del CDC
indican que el aumento de hipospadia en algunos países industrializados
mayo haberse estabilizado en los años medios de los 80. Publicado en 2002 sugiere
una relación ambigua con la exposición a DDE en el útero. La investigación
involucró una análisis de sangre umbilical congelada que se había tomado
durante el período 1959-1965. Más información... .
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Sir Frederick Augustus Abel (nacido el 17 de julio de 1827 en Woolwich, Londres, Inglaterra—fallecido el 6 de septiembre de 1902 en Westminster, Londres), químico inglés especialista en explosivos que, con el químico Sir James Dewar, inventó cordite (1889), luego adoptado como el explosivo estándar del ejército británico. Abel también realizó estudios sobre explosiones de polvo en minas de carbón, inventó un dispositivo para medir el punto de ignición de petróleo y encontró una manera de prevención de la explosión espontánea de guncotón. Abel estudió química en la Institución Politécnica Real y en 1845 se convirtió en uno de los originales 26 alumnos de A.W. von Hofmann en la Universidad Real de Química. En 1852 fue nombrado profesor de química en la Academia Militar Real de Woolwich, sucediendo a Michael Faraday, quien había ocupado el puesto desde 1829. De 1854 hasta 1888 sirvió como químico de artillería en el Establecimiento Químico de la Armería Real en Woolwich, estableciéndose como el experto británico más destacado en explosivos.
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J. Edgar Hoover (1895-1972) fue el director agresivo del FBI durante medio siglo, de 1924 a 1972. Además de luchar contra el crimen con métodos modernos, Hoover era un oponente firme del comunismo, y su FBI se convirtió en el agencia principal para rastrear la espionaje enemigo. Hoover era un hombre glamoroso soltero que salía con actrices de Hollywood y figuras de la sociedad y se veía frecuentemente en público. Hoover fue demonizado por los liberales, molestos por su vinculación del comunismo con héroes liberales queridos como Martin Luther King; falsamente lo acusaron de ser un travestí y homosexual. Los conservadores admiraban a Hoover por su uso de métodos científicos modernos para detener el crimen y mejorar las habilidades técnicas de las fuerzas policiales a nivel nacional. Gracias a sus esfuerzos incesantes durante la Guerra Fría para detener el terrorismo doméstico, el comunismo en América nunca se recuperó como movimiento político o social. Hoover se convirtió en una icónica figura americana como el creador y líder del FBI durante medio siglo de depresión, guerra mundial y guerra fría. Era exitoso durante muchos años debido a su fuerza de determinación, confianza en sí mismo, atención a los detalles, darle el regalo de las relaciones públicas y la habilidad de transmitir su visión de los valores americanos relacionados con el patriotismo, el deber civico, la lucha contra la corrupción, y fortalecer la casa, la escuela, la iglesia y los valores morales tradicionales. John Edgar Hoover nació en Washington a padres minoritarios de educación superior. Asistió a las escuelas públicas y, sin asistir a la universidad, obtuvo grados de ley en 1916 y 1917 de la Universidad George Washington. Era un Presbiteriano toda su vida, pero siempre trabajó bien con católicos y judíos. En 1917 comenzó a trabajar en el Departamento de Justicia (DOJ), que expresaba la era de la época de progresismo con énfasis en la eficiencia científica y la profesionalidad. Hoover promovió esta filosofía a lo largo de su carrera como administrador de asuntos de enemigos extranjeros, donde se encargó de la detención o el paro de ciudadanos alemanes y austriacos que violaron la Ley de Alien Enemigo de la Primera Guerra Mundial.
Después de la guerra, se mudó a asistir al Attorney General A. Mitchell Palmer, un demócrata liberal. Hoover y su equipo recolectaron datos (usando tarjetas de índice) sobre 450,000 aliens radicales potenciales hasta 1921. Organizó los arrestos federales de 6,000 radicales que buscaban derrocar el gobierno y deportó a 250 de los aliens más peligrosos, notablemente la anarquista Emma Goldman. En 1919, Hoover dirigió los "Raids de Palmer"; es más preciso llamarlos "Raids de Hoover".
Revisando los folletos radicales que pedían una revolución violenta contra el gobierno estadounidense convenció a Hoover que los comunistas representaban una amenaza significativa a los valores americanos. Acordó con el Congreso y los tribunales que los extranjeros que buscaban la revolución contra el gobierno pueden ser deportados, y lo realizó. Mientras se enfrentaba a la Gran Depresión, la prensa (periódicos, noticias en cine, revistas y películas) glorió a una nueva raza de forajidos, los glamurosos gánsteres. El guion estándar incluía una serie de opera de soap cops y ladrones, con sangre, sexo, muerte, dinero y escapas increíbles. El dinero de la ilícita liquor fue el motor de las pandillas, y proporcionó autos rápidos que cruzaron estados. Sólo una solución nacional podría resolver el problema. El robo bancario se convirtió en un delito federal y Hoover encontró la solución: trabajo científico de los mejores entrenados "G-Men" (hombres del gobierno). Mientras que Dillinger se escapó de una trampa despacio a otra, los medios especularon si Hoover podría ser despedido por el fracaso. En cambio, Hoover aumentó el tamaño de su escuadrón anti-Dillinger y lo nombró al ladrón "Enemigo público número uno", un moniker que encantó a los editores. También ofreció una recompensa de $10,000 por información sobre las posiciones de Dillinger, lo que produjo inmediatas resultados. Hoover prometió que los G-Men pronto se encontrarían con los restantes ladrones de bancos nefarios. Bonnie y Clyde fueron asesinados en Louisiana en mayo. En octubre, los G-men asesinaron a Pretty Boy Floyd. En noviembre, los G-men asesinaron a Baby Face Nelson en una batalla armada que dejó dos G-men muertos. En enero de 1935, los G-Men atraparon a Ma Barker y a su hijo Fred en Florida y los mataron. Solo había un Enemigo Público en libertad, Creepy Karpis. Hoover se ha mofado porque como un funcionario de oficina que nunca había capturado a nadie en abril de 1936 se fue a Nueva Orleans, donde se unió a la tripulación que lo atrapó a Creepy; "Pongas los cuffs en él, niños," dijo Hoover. Los gánsteres obtuvieron sus baladas y películas, pero el verdadero ganador de la guerra contra el crimen fue Hoover y su agencia. Al principio, el pequeño buro era poco conocido. Cuando terminó, Hoover y su agencia "Buro Federal de Investigaciones" (1935) se convirtieron en símbolos icónicos de luchar contra el crimen, citados en periódicos, programas de radio, tiras de diario y la película de éxito de James Cagney G-Men. Gracias a Hoover, ahora los medios resaltan a los héroes no a los criminales. Además de ser un genio organizativo, demostró ser maestro de las artes de Washington, ya que fue capaz de convencer al público y al Congreso que el FBI merecía más fondos, personal y poder. En cada vez mayor medida, se forjaron conexiones directas con el presidente en el cargo, por paso de su nominal superior, el fiscal general. La sede de la FBI, el Edificio J. Edgar Hoover en Washington D.C., fue nombrado en su honor en 1972. Roosevelt's espionaje interno
En 1934, Roosevelt secretamente ordenó a Hoover que investigara y monitoree la actividad de los nazis estadounidenses. Hoover proporcionó información sobre los pequeños números involucrados, la mayoría de los cuales eran recientes inmigrantes de Alemania. Roosevelt rápidamente quería reportes sobre los destacados conservadores estadounidenses que se opusieran a sus políticas extranjeras. Roosevelt le dio a Roosevelt reportes en secreto a sus amigos políticos para usarlos en atacar a los conservadores. Cuando el debate sobre la intervención en la Segunda Guerra Mundial se calentó en 1938, Roosevelt ordenó a Hoover redoblar sus esfuerzos, especialmente en el caso del famoso héroe Charles Lindbergh, que había sido un opositor a Roosevelt durante mucho tiempo. Hoover encontró ningún prueba que implicara a los conservadores en la Alemania nazi. Sin embargo, los partidarios de Roosevelt atacaron a los isolationistas como amigos de Hitler, fascismo, totalitarismo, anti-semítismo y incluso traición. Echos de las falsas acusaciones fueron repetidos contra los conservadores durante décadas, incluso hoy en día. Durante la administración del presidente John Kennedy, el hermano del presidente y el jefe de Hoover, el fiscal general Robert Kennedy, ordenó al FBI que interceptara la llamada telefónica de Dr. King para mantenerlo leal al Partido Demócrata a través del negocio. - Breuer, William B. J. Edgar Hoover y sus G-Men (1995) edición en línea
- Fischer, Nick. "Los fundadores del anticomunismo estadounidense," Historia del comunismo estadounidense 2006 5(1): 67-101 en línea en EBSCO
- Geary, Rick. J. Edgar Hoover: una biografía gráfica ilustrada por el autor. 112p. (2008) una buena biografía para escuelas medias, contada en estilo de historieta
- Powers, Richard Gid. Secrecy y poder: la vida de J. Edgar Hoover (1987), la mejor biografía académica, pero con una tendencia liberal
- Powers, Richard Gid y Daniel M. Finnegan. G-Men, la FBI de Hoover en la cultura popular estadounidense (1983) edición en línea
Según el historiador Stanley Coben, "No hay pruebas convincentes de una relación sexual homosexual, a pesar de los rumores sensacionales. " Stanley Coben, "J. Edgar Hoover," Historia social 34 #3 (2001) 703-706, citado en Project MUSE. Claire Bond Potter, "Queer Hoover: Sexo, mentiras y historia política", Revista de la Historia del Sexo, volumen 15, número 3 (2006) 355-38 en Project MUSE muestra que la mitificación fue inventada por la izquierda para desacreditar a los conservadores, y también señala que "la caída de Joseph McCarthy se debió a la utilización de gossip sexual por parte de los liberales". Un refutación sistemática de la mentira se encuentra en el libro de un crítico severo de Hoover, Alan Theoharis, J. Edgar Hoover, Sexo y delito: un antídoto histórico (1995). - Ella intentó matar a un industrialista líder, pero el pistola de su cómplice falló en el blanco. - Kenneth O'Reilly, "Un nuevo acuerdo para el FBI: el gobierno de Roosevelt, el control del crimen y la seguridad nacional", Revista de la Historia Americana 69 (diciembre de 1982)
- Douglas M. Charles y John P. Rossi, "El control político del FBI y la investigación del caso de Lindbergh, 1939-1944", Historian 1997 59(4): 831-847 en EBSCO
- Un término conocido como "brown smearing", "brown baiting" y "right baiting". Título: ¿Por qué Martin Luther King fue republicano?
Fuente: Human Events, 16 de agosto de 2006
Documento 1:
Martin Luther King fue un hombre de gran visión y un líder afroamericano que luchó por los derechos de los negros en los Estados Unidos. Aunque es conocido por sus esfuerzos por el movimiento civil de los derechos civiles en los años 1950 y 1960, fue también un republicano y un hombre de derechos conservadores.
El Dr. King fue un hombre de fuerza de carácter y una persona de fuerza de voluntad. Él creía en el valor de la libertad, el valor de la individualidad y el valor de la responsabilidad. Él creía que el objetivo de la vida era lograr una sociedad en la que todos los hombres fueran iguales ante la ley y se les permitiera seguir sus propias aspiraciones y objetivos.
El Dr. King era un hombre de derechos conservadores en varios aspectos. Él creía en el valor de la libertad individual y en el poder de la ley para mantener el orden. Él creía que el objetivo de la educación era formar ciudadanos responsables y respetuosos de la ley. Él creía en el valor de la tradición y en la necesidad de mantener los valores de nuestra sociedad.
El Dr. King también era un hombre de derechos conservadores en cuestiones económicas.
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Revisor: Esta resumen se completó por Dr. Bev Ziegler, el Director Deportivo aquí en el instituto Greece Athena High School.
Resumen: ¿Qué valen los esfuerzos diarios y modestos de la gente común? Casi todo – La mayoría de los problemas difíciles y importantes de la humanidad no se resuelven con una acción rápida y decisiva de alguien en el poder. Lo que generalmente importa son esfuerzos cuidadosos, meticulosos, pequeños y prácticos de personas trabajando lejos de la atención pública. El liderazgo quieto es lo que mueve y cambia el mundo. Badaracco ha dedicado la mayor parte de su carrera a estudiar la gestión y el liderazgo. Observó que los líderes más efectivos no son héroes públicos. No son campeones de causas altivas, y no quieren serlo. No lideran crusadas éticas. En cambio, actúan con paciencia, cuidado y incrementalmente. Hacen lo que es correcto para sus organizaciones, para las personas alrededor de ellas y para sí mismos – de manera inconspicua y sin causalidades. Ha llamado a estos líderes quietos porque son modestos y entienden que los problemas grandes y las logras solo se pueden conseguir a través de una larga serie de esfuerzos pequeños. A pesar de la velocidad aparente lenta, este tipo de liderazgo a menudo se demuestra ser el método más rápido para mejorar una organización y el mundo. Ellos se dan cuenta de que la liderazgo es un proceso largo, en lugar de un evento dramático único. Herramientas (tácticas útiles):
- Restricción – No pasan tiempo buscando disparos de plata, trabajan duros y se esfuerzan al máximo para extraer todo lo posible de ellas. Su restricción es activa, vigilante y creativa.
- Modestia – Su objetivo es simplemente hacer su parte para abordar los problemas.
- Tenacidad – La sensación de urgencia moral, emocional y personal les da cuenta de su tenacidad. Encontran formas de flexibilizar las reglas sin romperlas o desarrollan compromisas. Gran corte final: A menudo, los esfuerzos de líderes tranquilos no están registrados en los libros de la historia, sin embargo, todos tienen importancia. Sus esfuerzos contínuos, esfuerzos pequeños y desapercidos – líderes tranquilos hacen el mundo mejor.
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¿Eres un gerente o ejecutivo sin conocimientos de finanzas y sientes perdido cuando se trata de términos financieros? Si respondió "Sí", entonces te unes al 62% según la revista de negocios de Harvard. El estudio reveló que solo el 38% de los ejecutivos pasaron un prueba de conocimientos básicos de finanzas y muchos no podían definir 'flujo de efectivo cero'. Intenta responder a estos tres preguntas que parecen difíciles, solo el 26% respondió correctamente a la segunda pregunta! Las finanzas pueden no ser una parte importante de tu papel, pero son muy importantes para todos los gerentes, ejecutivos y propietarios de pequeñas empresas tener una firme comprensión de los fundamentos. Los gerentes exitosos deben ser capaces de comunicarse eficazmente con aquellos que hacen lo que se necesita y con aquellos que controlan los aspectos financieros de la organización. Para ser un gerente sin conocimientos financieros, la conocimiento de principios básicos de finanzas (libro mayor, cuenta de ganancias y flujo de efectivo) así como el proceso de presupuesto es crítico. Tienes que entender que las decisiones que haces en la gestión de tu departamento o negocio pueden afectar el rendimiento financiero de tu organización y te estarás llevando cuenta de esto. Si quieres moverte a la gestión sénior, es casi seguro que necesitarás conocimiento práctico de gestión financiera para ayudar con el presupuesto, aumentar los beneficios a través de la reconocimiento de los conductores económicos/perderes y determinar la viabilidad financiera de los proyectos. También te permite entender las declaraciones financieras sobre los costes operativos y el control financiero de tu organización. El desafío es que una gran cantidad de nosotros percibimos la financia como aburrida, irrelevante a nuestros roles y difícil, pero sabemos que el dinero necesita ser gestionado eficazmente para cumplir con demandas presentes y futuras. También podría ayudar a garantizar que su papel no se vuelva redundante debido a los controles financieros más estrictos propuestos por los contadores que probablemente pasas rápidamente. Warren Buffett dijo: "Hay realmente solo tres tipos de personas en el mundo: aquellas que pueden contar y aquellas que no pueden. ¿En qué categoría estás?" ¿Podrías enfrentar a los Dragones con tu conocimiento financiero? Berman, K., & Knight, J. (2009, octubre). ¿Eres tu gente financieramente alfabetizada? Revista de Negocios de Harvard. Recuperado el 15 de septiembre de 2011 de <http://hbr.org/2009/10/are-your-people-financially-literate/ar/1>
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Enciclopedia Católica (1913)/Onno Klopp
Historiador, nacido el 9 de octubre de 1822, en Leer (Frisia Oriental); fallecido en Viena, el 9 de agosto de 1903. Después de terminar sus estudios en el gimnasio de Leer y Emden, se dedicó, de 1841 a 1845, al estudio de filología y teología en Bonn, Berlín y Gotinga, obteniendo el grado de Doctor en Filosofía en Jena en 1845. Fue entonces nombrado profesor en el gimnasio de Osnabrück, manteniendo este puesto hasta 1858. En el tiempo en que estuvo en Osnabrück, se dedicó diligentemente a la composición de obras sobre educación, publicando primero, "La reforma de los gymnasios en cuestión de enseñanza de lenguas" (Leipzig, 1848), en el que sostuvo que los estudios de lenguas vivas deben comenzar con idiomas vivos, no con idiomas muertos. También escribió algunos libros para niños fundados en leyendas alemanas y la historia alemana, como "Gudrun. Hanover, 1853-56), con la colaboración de varios eruditos. La Revolución de 1848 lo incitó a realizar investigaciones científicas históricas, con el fin de explicar los fenómenos existentes al seguir el desarrollo de las condiciones históricas. Su folleto titulado "Die Grundrechte des deutschen Volkes" (Osnabrück, 1849) proporciona evidencia de esto. Su trabajo más importante en este tiempo fue su "Geschichte von Ostfriesland" (3 vols., Hanover, 1854-58). Las Estados de Oriente de Friesland le proporcionaron fondos para la publicación de este trabajo, pero, al aparecer el tercer volumen, no pudieron reprimir la atención hacia el hecho de que mostraba una actitud hostil hacia el Rey Federico II de Prusia. Klopp consideró que se lo acusaba de manera injusta y se negó a recibir el subvención para este volumen. Su acción causó una gran sensación, y el Rey Jorge V de Hanover, quien le había otorgado una medalla de oro por el segundo volumen, le proporcionó el subvención de su propio bolsillo y le ofreció entrar al servicio real. Sin embargo, no había ningún puesto vacante en ese momento, y Klopp se retiró de la vida pública para dedicarse completamente a sus estudios históricos. En el mismo momento, se mostró gran interés por los problemas del día y pronto se convirtió en uno de los líderes más importantes del partido mayoritario en el norte de Alemania, con la ayuda del embajador austriaco en Hanóver. En 1865, el rey de Hanóver creó una comisión para el cuidado de los archivos del estado y le designó a Klopp como reporter con el título de archivista. Pasó por los archivos del estado, introduciendo importantes innovaciones en el método de su conservación, las cuales también fueron adoptadas en los archivos prusianos. Durante la guerra de 1866, pasó su tiempo en las cabezas del rey, donde realizó dos viajes peligrosos a Frankfurt y Baviera en sus servicios. Después de la capitulación de Langensalza, viajó a Viena, donde redactó una petición de paz para su soberano al rey Guillermo II de Prusia. Se estableció permanentemente en Viena y hasta el final permaneció fiel súbdito así como devoto admirador de Guillermo V de Hannover, lo que demostró su libro "King George V. Every inch a King" (Hanóver, 1878). En 1873 se convirtió al catolicismo. Como resultado de sus investigaciones históricas había estado convencido de la verdad de la Iglesia católica durante muchos años, expresando esta vista en sus tres obras: "Studien über Katholizismus, Protestantismus und Gewissensfreiheit" (Schaffhausen, 1857), "Wird Deutschland wieder Katholisch werden? " (Schaffhausen, 1859), y "Der evangelische Oberkirehenrat in Berlin und das Konzil" (Freiburg, 1869). Sus numerosas obras históricas se pueden dividir en tres grupos. Los primeros tratan de la historia alemana y prusiana, con los trabajos más importantes siendo los siguientes: "Das Restitutionsedikt im nordwestlichen Deutschland" (Göttingen, 1860); "Der König Friedrich II. von Preussen und die deutsche Nation" (Schaffhausen, 1860-7); "Tilly im dreissigjährigen Kriege" (2 vols., Stuttgart, 1861), edición ampliada bajo el título: "Der dreissigjährigen Krieg bis zum Tode Gustav Adolfs" (Paderborn, 1891); "Die preussische Politik des Friedrichianismus nach Friedrich II." (Schaffhausen, 1867); "Rückblick auf die preussische Annexion des Konigreichs Hannover" (Munich, 1868). En otro lado, sus trabajos sobre Federich II evocaron críticas fuertes de círculos presianos, y lo hicieron más respuestas, muchas de las cuales respondió convincentemente, como en su obra "Kleindeutsche Geschichtsbaumeister" (Freiburg, 1863). La segunda serie de trabajos son sobre el filósofo Leibniz. En 1861 Klopp propuso al rey de Hannover publicar los trabajos de Leibniz. Para este fin examinó todo su legado literario en profundidad y publicó: "Die Werke von Leibniz gemass seinem handschriftlichen Nachlass in der Bibliothek zu Hannover. Erste Reihe: Historischpolitische und staatswissenschaftliche Schriften" (11 vols., Hannover, 1864-84). La conclusión de este trabajo no fue posible, ya que Bismarck prohibió su uso de la biblioteca de Hanover. La Academia de Ciencias de Francia le lamentó esta prohibición en una carta a Klopp en nombre de la ciencia. Más tarde Klopp se dedicó a la exhaustiva estudio de la historia de los Stuart. Inicialmente lo había tomado con entusiasmo cuando estuvo en Inglaterra en 1859, y en 1870 realizó investigaciones adicionales en los archivos ingleses. La obra más importante para la que debemos agradecerle en este tema, y tal vez sea su maestría, es: "Der Fall des Hauses Stuart und die Succession des Hauses Hannover im Gross-Britannien und Irland im Zusammenhang der europäischen Angelegenheiten von 1660-1714" (14 vols. , Viena, 1875-88). El interés que se le tomó por la historia de Austria, su segunda casa, se muestra en sus trabajos: "Das Jahr 1683 und der folgende große Türkenkrieg bis zum Frieden von Karlowitz, 1699" (Graz, 1882), y "Corrispondenza epistolar entre Leopoldo I imperador y el P. Marco d'Aviano Cappucino" (Graz, 1886), que fue dedicado al Papa León XIII en el jubileo para celebrar su quincuagenario como sacerdote. Estamos en deuda principalmente con Klopp por las nuevas líneas de investigación que señaló a los católicos, y sus trabajos probaron sin duda algunas defiencias a los ataques que existían en la historia. Compare la biografía escrita por su hijo en Biographisches Jahrbuch, VIII (Berlin, 1905), 117-23.
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Esta sección es de la publicación "El Jardín y los Recuerdos de un Florista". También consulte: Nuevo Jardín en Cuadrado: Cultiva más en menos espacio! Sobre la variedad, observo que por este término no me refiero a la calidad que le da valor a una nueva planta de semilla, por ser diferente de otras ya en cultivo; sino a una calidad que se busca en cualquier especímen irrespective of others; es decir, no comparativa sino absoluta; no como diferente de sus compañeros, sino como contiene diferencias en sí mismo. Y esta calidad, como observé antes, puede surgir de cualquiera de las tres fuentes de forma, número o color, o de cualquier dos o tres unidos. El Passionflower y la Lotus Acuática hacen impresión por sus formas variedas y colores; y la Hipócrida deriva su principal valor constante, independiente de color, de la misma fuente. Las flores de la Ranunculus son iguales en forma y marcas, pero su número contribuye tan a una apariencia de variedad como a la plenitud de línea. Y una flor bella y extraña, que tiene dos colores además del suelo, se considera perteneciente a una clase superior a los floretes más sencillos. De cualquier fuente, sea donde provengan, es esencial que el florista debería tener un flor que afirme una posición alta sin ser deficiente en esto. En una cama o una frontera, los colores brillantes de algunas flores autóctonas las hacen las más útiles y atractivas de todas, como el geranio rojo, la gentianela, la lobelia cardinalis o caerulea, la nemofila y otras. Pero esto es porque se produce la variedad por ser vistas como todo, y contrasteadas con los objetivos rodeantes. Separe una flor individual de la planta y examina atentamente, y encontrará que se desinteresara pronto en comparación con uno en el que se le da relevo a los ojos por la variedad. Sus propiedades se perciben a primera vista, y los ojos han hecho su trabajo; y nuestros libros de copia encontrarán una verdad filosófica cuando imprimen en el niño lo que el niño sabe mejor que cualquier filósofo, que es la variedad lo que encantan. I. Se produce por forma. Ninguna clase de plantas se acercan tanto a las Orquídeas en representaciones de esto. Poco de sus flores tienen formas sencillas; y cuando hay una característica dominante, como en el Papilio, en algunos de los cuales una mariposa se representa con la fidelidad de una abejita en una Larkspur, la flor completa sigue siendo compleja. De hecho, es probable que sea más de la diversidad infinita en cada departamento de esa calidad que encontramos en estas flores, que cualquier superioridad individual que tienen, lo que les permite ser tan populares. Sin embargo, como están fuera del alcance de los cultivadores ordinarios, prefiero dibujar mis ilustraciones de objetos más familiares. Una buena muestra es la Fuchsia. En la actualidad, y hasta que F. spectabilis haya revolucionado la tribu, su forma pendiente, su falta de expansión petalosa y su textura de piel brillante casi completa largo, parecen alejarla de la clase de flores y le hacen parecer a un fruto. Sin embargo, es muy popular y tiene varias características de alta calidad, de las que solo tengo que señalar aquellas que dependen de la variedad de su forma. Las flores de esta clase difieren de las de una superficie más uniforme en una manera algo similar a la diferencia entre la escultura y las pinturas, y casi no son más aptas para exhibir marcaciones delicadas de color que una estatua sería. Los contraste, la brillantez o el color más hermoso son los puntos en los que deben buscarse su excelencia en este aspecto. Sin embargo, la irregularidad de la forma es también el padre de muchos ventajas. La línea general es siempre variando y nunca la misma desde cualquier punto de vista. La posición común de la flor de la Fuchsia en la planta está llena de variedad. El tallo largo y arco elegante, el fruto, el tubo, a menudo no cilíndrico, el calice, la corola, los estambres y pistilo, forman una línea siempre variando y agradable. Pero en esta posición, los pétalos están generalmente ocultos; y si los examinas, el tubo está fuera de vista. Es principalmente debido a esto que la apariencia estrellada con huecos de los sepáldos abiertos en la mayoría de variedades, lo cual es muy desagradable en otras flores, no es una desagradecería en este; en verdad, tiene un ventaja positiva en mostrar a la vista los colores contrastados de la corolla dentro. No significa si la variedad de forma es en el tejido o en las marcas de las flores. La narcisa debe mucho, aunque no todo, de su superioridad a la Picotee o la Rosa (disculpe, senoritas), a la facto de que, sin dañar su unidad general, no tiene dos pétalos y no dos rayas en el mismo pétalo iguales en forma de sus colores. Una Calceolaria que tiene sus manchas o sus rayas de todos los mismos tamaños y formas es tame en comparación con una que es más variada en sus marcas. El Pelargonium y la Pansy comparten muchos puntos comunes, y cada flor tiene sus respectivos admiradores; sin embargo, la estimación general asigna el palma al primero; y puede ser interesante y enseñante seguir a la calidad ahora en consideración algunos de los puntos de superioridad del uno sobre el otro. El número de pétalos, su forma, el orden de su disposición y su importancia relativa son iguales en ambas flores. La trama general es, en general, similar y los requisitos son similares, aunque no muchos, pero los motivos que las excite son muy diferentes, y los motivos que investigaré ahora. 1. El Pelargonio tiene un garganta, la Pansy termina en el ojo; por lo tanto, el primero tiene una clase de propiedades de las que el segundo se despriva; y estas, aunque no muchas, tienen una influencia muy importante sobre la apariencia general de la flor, y su valor se estiman cada año de más en mayor. Aquí hay un ventaja en cuanto a variedad. 2. Además, un resultado inmediato de su garganta cerrada es que la Pansy no puede ser muy plana; por otro lado, una flor plana centrada de Pelargonio, como Meleager, muestra que el color brillante pierde algo de su brillantez y se convierte en color plano debido a la pérdida de brillo de su superficie. La forma del Pelargonio tiene otra ventaja en variedad, que da más efecto a sus colores. 3. También se puede observar una diferencia correspondiente en el extremo o brazo exterior. En parte debido a su centro plano y en parte a su material fluyente, el borde de la Pansy debe ser plano también. En verdad, nunca se curva hacia dentro sino cuando se conoce como condenado, o hacia afuera por falta de fuerza para soportar su propio peso. El textura más gruesa del Pelargonium permite que se incline o refleje ligeramente, y de esta manera se obtiene otra fuente de variedad hermosamente graciosa, una que se acerca en forma a la línea de belleza de Hogarth, la otra a la de la rima de un vaso tuscano. Y Meleager es, como se esperaba, un ejemplo también de la pérdida sufrida por una flor que abandona una de sus propiedades, ya que es tan plana como una Pansy. Por lo tanto, a pesar de su alta coloración brillante y hermoso tono, no es brillante. Ni, a lo largo de su precio alto último en octubre, supongo que escucharemos mucho más sobre él. Hay mucho valor en la superficie variada del Pelargonium, otra prueba de lo cual se referirá más tarde bajo otra cabeza; y por ello, debido a su mayor riqueza en variedad de líneas, como así como por otras ventajas, se le ha completamente liberado de la miedo de competencia en parte de su hermana menor pero no menos hermosa, la Pansy.
La variedad también se puede producir por número, cuando los componentes que la componen son iguales, como en flores rojas rayadas, flores rojas manchadas o flores dobles. De esta manera, una flores rojas manchadas o una flores rayadas de Marigold no son de ningún modo pobres en variedad, por razón de los muchos cambios de objeto individual que el ojo tiene que tomar en cuenta. También se puede decir lo mismo de una rosa doble o Dahlia. No que esto sea el único objetivo logrado por multiplicar las pétalos, ya que la línea general comúnmente sufre una completa transformación y las propiedades prominentes se convierten en subordinadas o completamente ocultas, y otras se desplazan. Por lo tanto, algunas flores, como la Tulipán, son más hermosas cuando son solas, mientras que otras son más hermosas cuando son dobles, como la Rosa. Ni siempre es fácil predecir cuál es la forma más deseada, hasta que se haya hecho una comparación directa entre ellas. Algunas observaciones generales son aplicables. 1. Para que el estado doble sea ventaja, las hojas deben ser simétricas, o de tal manera que, si se dibujara una línea a través del centro, las partes en cada lado de esta línea serían iguales. Si no lo son, la totalidad de la flor tendrá una forma peculiar y distintiva, en la que algunas, y posiblemente las más importantes, propiedades de la flor se ocultarán y se perderán en la forma doble. Los pétalos inferiores del Pelargónio son simétricos; sin embargo, los pétalos superiores no lo son, y en estos se encuentran los caracteres principales. Por lo tanto, un Pelargónio doble no sería una ventaja. El estado doble reduciría a todos los pétalos a un valor igual, o los hacería una flor unilateral. 1. Sucedió que una prueba directa ha demostrado esto ser correcto, para este año tuve una flor de Aurora con cuatro pétalos superiores y seis pétalos inferiores, un doble aumento; y claramente no fue una mejora. 2. La tamaña en sí no da ninguna medida de juicio; pues la Dahlia es tan grande como la Tulipa, y la primera ganó, mientras que la segunda perdió, por ser doblada. De la misma manera, en el otro lado, la Hepatica perdió, mientras que la Margarita y el Americano Gordaliza, que no son mayores, ganaron por doblarlos. 3. Sin embargo, la tamaña y el color juntos nos permiten formar una cierta medida de juicio. Si la delicacia de toque en los estrokes de coloración sea uno de los principales característicos de la flor, según los cuales se distinguen y valoran las variedades, entonces la flor individual es más importante que la masa de flores, y la tamaña (proporcionada a la crecimiento y hábito de la planta) es indispensable; en el caso de doblar los pétalos, ocultan las bellezas y deterioran el carácter. Una Auricula doble o una Tulipa doble nunca podría ser enduezada con tantos puntos de excelencia como pertenecen a ellas en su estado sencillo. Esto no se produce con una Rosa o una Dahlia. Ellas son grandes, pero su color se valora como todo, no en sus partes; y la variedad causada por muchas hojas y un contorno lleno es beneficiosa para ellas, ya que su tamaño admite un aumento sin daño a su brillantez. Sin embargo, si el color mismo y no la penciling de color es el característico, y el tamaño de la flor individual sea pequeño, entonces la brillantez se ve mucho disminuida al doblar la flor. La flor sencilla de pino rosa y la flor doble de pino rosa son de color idéntico; sin embargo, la flor sencilla es mucho más llamativa flor, porque toda su superficie brillante se ve. En la flor doble, las hojas siendo muy pequeñas y vistas de costado, mucho de la brillantez se pierde, y se ve comparativamente menos interesante. En la Rosa, Dahlia y otras, la superficie es mucho mayor, lo que no se produce este efecto. Los colores de la Cineraria son tan brillantes, a veces tan brillantes que incluso mientras sus pretensiones eran mucho menos altas que ahora, he dudado si, en perder la intensidad de su color, lo que sería inevitable si se convirtiera en doble, hubiera proporcionalmente perdido su interés. Ahora se está desarrollando cualidades que ponen también otro obstáculo en el camino, y hacen que una Cineraria doble no sea una cosa que quieras. Sobre la variedad producida por colores hablaré bajo la cabeza de color.
(Continúa.)
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En "Aquí hay un lobo en la puerta", Zoë y R.W. Alley se unen cinco cuentos tradicionales y versos infantiles sobre un lobo grande y malvado en una sola historia. Estos cuentos incluyen "Los tres cerdos", "El niño que llama al lobo", "Rosita de ropa roja", "El lobo en ropa de oveja" y "El lobo y los siete pollitos gansos". El lobo se muestra como un trampolino con buen sentido de moda que busca comida, sea de cerdo, borrego, ganso o humano. El libro mismo es grande, lo cual lo hace perfecto para compartir en un grupo grande de lectura. A pesar de que estos cuentos y fabulas tradicionalmente vienen de fuentes que van desde la Grecia antigua a la Inglaterra medieval, todos comparten el elemento común del lobo. Debido a la inclusión de animales con características humanas y comunicación humana con animales, "Aquí hay un lobo en la puerta" es un ejemplo perfecto de una historia de animales. Los cuentos se han modificado para un público moderno y para ayudar a la narración fluir de una historia a otra. En contraste, tradicionalmente, los personajes de cada uno de estos cuentos no se les dan nombres, excepto el lobo. Han habido varias aspectos tanto de humor subtil como explícito en las historias. Por ejemplo, la pasión de moda de Rhonda, conocida como "Little Red Riding Hood", la feria con atracciones de miedo que el lobo invita a Blake el Cerdo, y la persona de la ciudad que se muestra llevando una secadora de pelo cuando Barry el Pastor Oveja llama a la loba. Además, el lobo mismo, después de ser azotado y avergonzado muchas veces, también considera un cambio de alimentación al final de la historia. Es interesante señalar que el texto resalta que muchas historias tradicionales han sido modificadas recientemente para eliminar lo que se considera por algunos excesivo violencia o aspectos alarmantes. Esto se ve claramente en "Hay un lobo en la puerta". Por ejemplo, el lobo nunca comía a nadie o algo en este particular trabajo. Incluso, el cazador de "Little Red Riding Hood" se ha omitido.
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Zuma: China puede liberar a África de los 'frenes del colonialismo'
El presidente surafricano Jacob Zuma dijo el viernes que el creciente influencia de China en África le permitiría liberar el continente de los 'frenes del colonialismo' mientras cerraba una visita a Beijing.
El gobierno de Zuma ha negado visas al líder espiritual tibetano Dalai Lama en recientes años y mantiene una política exterior fuertemente pro-China, mientras que Beijing ha expandido su huella para convertirse en el socio comercial más grande de Sudáfrica y el continente africano. "El emergimiento de China como una fuerza entre otras ofrece o da una oportunidad a los países africanos para liberarse de los frenes que están realmente diseñados colonialmente", dijo Zuma ante una audiencia de estudiantes en la Universidad Tsinghua en Beijing.
Zuma, cuyo partido lideró la lucha contra el apartheid, agregó que en las relaciones de los países africanos con "Europa en particular, te consideras un sújeto antiguo o una clase inferior de segunda y tercera clase". Sin embargo, "la relación entre China y los países africanos, particularmente Sudáfrica, es diferente", dijo. "Nos relacionamos como hermanos y hermanas para hacer negocios juntos, no porque uno sea un primo pobre". El líder del ANC estuvo en Beijing en una visita oficial – en el aniversario de la muerte de Nelson Mandela – durante la cual se le ha honrado como un "buen amigo" por el presidente de China Xi Jinping. Las demandas chinas por materias primas han visto el comercio con África aumentar, y muchos en el continente ven a Beijing como un contraparte ayudante para el Oeste, pero la relación también ha despertado temores de neocolonialismo. Beijing también ha sido objeto de críticas por tratar con regímenes sin consideración por sus registros de derechos humanos. Sin embargo, a aplausos raptuosos de su audiencia de Beijing, Zuma dijo: "Si trabajamos juntos, representamos en cierto modo un mundo diferente al mundo que ha sido dominado por el Norte".
Zuma recibió un doctorado honorífico en la universidad, una de las más prominentes de China, y agregó que los náufragos chinos pueden haber visitado Sudáfrica antes de los exploradores europeos. "Tenemos gente en Ciudad del Cabo que afirman descendencia de náufragos chinos del siglo XV", dijo. El primer explorador europeo en explorar el África meridional, Bartolomeu Dias, alrededor del Cabo de Buen Paso en 1488. El almirante chino Zheng He realizó una expedición de dos años en los 1400s que llevó a su flota de 300 barcos hasta el África del Este. Los historiadores generalmente no creen que visitó el extremo sur de África, pero Zuma dijo que "tenemos que saber más" sobre Zheng, al que llamó "un gran navegante chino". – AFP.
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Arte nativo americano: Alaska... El estatita gris y verde, o talco, se encuentra en las proximidades de Hudson Bay y ha devenido familiar para los coleccionistas de arte. A menudo se les da un colorificante artificial a estas piezas de pequeña escala de escultura, y son ejemplos populares de arte de género. Reflejan las habilidades escultóricas inherentes de los esquimales y su origen y promoción...
Talco... de alta pureza de talco se llama estatita. ...
Tepe Yahya... la producción y distribución de estatita (talco), un material utilizado en la fabricación de vasos, sellos y otros objetos.
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2. 32 Gorduras Insaturadas y Ácidos Glicerílicos
Las gorduras insaturadas incluyen gorduras monounsaturadas y gorduras poliunsaturadas. Estas gorduras son líquidas a temperatura ambiente. Estas tipos de gorduras se consideran buenas para la salud cardíaca en pequeñas cantidades apropiadas. Han sido demostrados que reducen los niveles de colesterol, disminuyen la inflamación y en algunos estudios ayudan con los desórdenes de ritmo cardíaco. Estas tipos de gorduras se encuentran principalmente en alimentos de origen vegetal como el ajo, las semillas y los nueces. Las gorduras monounsaturadas químicamente tienen una pareja de átomos de carbono conectados con un "doble enlace". Estas son más líquidas a temperatura ambiente y se encuentran en estos alimentos:
- Nueces (almendras, pinos)
- Semillas (girasol, calabaza, semilla de sesamo)
Las gorduras poliunsaturadas químicamente tienen al menos dos parejas de átomos de carbono conectados. Es importante saber que el cuerpo no puede producir omega-3 ácidos grasos por sí mismo, así que se depende de que los obtengas de tu dieta. Los omega-3 ácidos grasos se llaman "ácidos grasos esenciales" porque es esencial que los obtengas de la comida. Todos los omega-3 ácidos grasos se obtienen de las plantas. Aunque a menudo se asocian los peces y el aceite de peces con los omega-3 ácidos grasos, los peces en realidad los obtienen comiendo algas. Puedes obtener todos los omega-3 ácidos grasos que necesites de alimentos enteros de plantas. Las fuentes mejores de omega-3 ácidos grasos de plantas incluyen:
* Semillas de lino (mejores absorbidas si las moldez), semillas de chia, semillas de hortelano, semillas de sesamo, semillas de zapallo
* Nueces y nueces, como los nogales
* Hojas verdes crudas (por ejemplo, espinacia, col, brócoli, coles de Brussel, coles de colard/mostrador)
* Frutos – especialmente frutos de berries, mangostán, melón
* Arroz salvaje
Aunque estas sean las semillas de plantas más altas en ácidos grasos omega-3, en realidad todas las semillas de plantas tienen algún tipo de ácidos grasos omega-3. No te preocupes si estás obteniendo suficientes ácidos grasos omega-3 en una dieta basada en alimentos completos. Por último, es importante saber que hay tres tipos de ácidos grasos omega-3. Son ALA (ácido linóleico ácido), DHA (ácido docosahexanoico ácido) y EPA (ácido eicosapentaenoico ácido). La buena noticia es que tu cuerpo puede convertir la "corta cadena" ALA a ambas "largas cadenas" DHA y EPA en suficientes cantidades, de manera que ALA es realmente todo lo que necesitas obtener en tu dieta. Los ácidos grasos omega-3 de las plantas son predominantemente ALA mientras que en los peces y los alimentos de animales se encuentran EPA y DHA. Es incluso preferible obtener tus ácidos grasos omega-3 de las plantas por dos razones. Primero, estás evitando los colesterol y los grasas saturadas que se encuentran en los alimentos basados en animales, y segundo, demasiada cantidad de EPA y DHA puede ser dañina. Si consumas solo ALA, tu cuerpo puede regularizar cuánto producir EPA y DHA y así evitar obtener demasiada cantidad. Hay una excepción, sin embargo. Las investigaciones muestran que con la edad nuestra capacidad para convertir ALA en EPA y DHA disminuye. Mientras no hay un edad específica para empezar a tomar suplementos de EPA y DHA, muchos expertos recomiendan tomar un suplemento de omega-3 basado en algas específicamente para preservar la salud cerebral. El efecto de esto en la salud cardíaca no está claro. Hay muchos suplementos de omega-3 basados en algas en el mercado. Ácidos grasos poliunsaturados
El segundo tipo de ácidos grasos esenciales (también poliunsaturados) son los ácidos grasos omega-6. Aunque estos se consideran "esencial" significando que debemos obtenerlos de nuestra dieta, están bastante abundantes y por lo tanto obtener una cantidad suficiente raramente es una preocupación. Los ácidos grasos omega-6 se encuentran en mayor cantidad en alimentos de origen animal como el ganado, el pollo y los huevos. En particular, el ganado pastoreado en grano puede tener 17 veces más omega-6 que omega-3, lo que creará un problema, como veremos más adelante. Los ácidos grasos omega-6 son inflamatorios, lo que no es bueno, especialmente en relación a la enfermedad cardíaca. El ácido graso omega-6 más común es el ácido linólico (LA). El régimen dietario típico estadounidense contiene una gran cantidad de omega-6 con poco omega-3. Esto resulta en una relación omega-6/omega-3 de 12:1 a 25:1. De esta manera, los estadounidenses están recibiendo grandes cantidades de omega-6 y no suficientes ácidos grasos omega-3. Estos ácidos grasos omega-6 comúnmente vienen de aceites. Es lógico que para resolver este problema se comiera menos aceites procesados y menos comidas que contengan altas cantidades de ácidos grasos omega-6. Lo siento, la industria de suplementos tiene una idea diferente. Simplemente convencer a los estadounidenses para aumentar sus omega-3s tomando suplementos de aceite de pescado o aceite de linaza y la relación se mejora! Comer una dieta poco saludable y luego corregir la deficiencia que creó con un suplemento no es una buena idea. Esta relación debería estar equilibrada naturalmente con los alimentos apropiados. Esto ha sido confirmado por varios ensayos clínicos que demuestran que los suplementos de aceite de pescado no reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular, infarto, accidente cerebral o muerte y, por lo tanto, no se recomiendan para su uso por ninguna sociedad médica importante. El problema es que el mismo enzima también procesa ácidos grasos omega-6, lo que hace que los omega-6 se competan con los omega-3 por el uso del enzima. Por lo tanto, si hay demasiadas ácidos grasos omega-6, el enzima no puede ser eficaz en la conversión del ácido graso omega-3 ALA a DHA y EPA. Por lo tanto, es importante tener la relación correcta y saludable de omega-6 a omega-3. La consensus de los expertos en nutrición es que sí necesitamos más omega-6 que omega-3, pero solo un poco. Muchos estudios muestran que los seres humanos han evolucionado con una relación de omega-6 a omega-3 de 1:1, lo que significa que comíamos aproximadamente la misma cantidad de omega-6 que omega-3. Claramente no es el 25 veces más omega-6 que muchos estadounidenses obtienen en comparación con omega-3 hoy en día. Los expertos de nutrición también coinciden en que nuestro objetivo debe ser una relación de al menos 4:1 o menos. Esto significaría que para cada 4 mg de ácidos grasos omega-6, debemos obtener 1 mg de ácidos grasos omega-3 o más. Una relación más baja sería incluso mejor. Resumen e Conclusiones
* Las grasas en la dieta deben mantenerse a un mínimo, hasta el 10% de las calorías cuando se intenta revertir la enfermedad cardíaca
* Las grasas insaturadas son las grasas saludables
* Dos grasas esenciales insaturadas importantes son los ácidos grasos omega-3 y omega-6
* Todos los ácidos grasos omega-3 y omega-6 proceden de las plantas
* Hay tres tipos de ácidos grasos omega-3: ALA, DHA y EPA
* Su cuerpo puede convertir ALA a DHA y EPA con una relación omega-6:omega-3 favorable, por lo tanto no se necesitan fuentes dietarias de DHA y EPA
* Mantenga la relación omega-6:omega-3 a 4:1 o menos – idealmente 1:1
* Una dieta basada en alimentos enteros y sin aceites agregados, con limitados nueces, semillas y ávocados y buenas fuentes de omega-3 es la manera más saludable de obtener la grasa correcta
* Utiliza semillas de linaza, semillas de chía y verduras de hojas verdes para obtener tus omega-3
* Los suplementos de omega-3 basados en algas están disponibles y pueden ser razonables para preservar la función cerebral desde que la conversión de ALA a DHA y EPA disminuye con la edad
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Subhash Chandra Bose
Nacido el: 23 Ene 1897
Fallecido el: 18 Ago 1945
Contribuyente: C. Peter Chen
Subhas Chandra Bose nació en Cuttack, Orissa, India. Gracias al influyente padre de Janakinath Bose, abogado rico en la defensa pública, pudo asistir a la Universidad de Cambridge en Cambridge, Inglaterra. En 1920, se unió al servicio público en India, pero renunció solo un año después debido a su creencia de que India debía ganar su independencia de Gran Bretaña. No totalmente de acuerdo con las protestas pacíficas de Mahatma Gandhi, se unió al Partido Swaraj de Chittaranjan Das en Calcutta, India. Más tarde, en 1921, fue arrestado por organizar una huelga de boicot a las celebraciones por la visita del Príncipe de Gales. En los años 1920, fue repetidamente arrestado y encarcelado por organizar contra el gobierno británico, pero el 25 Sep 1930 pudo ser elegido alcalde de Calcutta. En los años 1930, fue exiliado por los británicos a Europa, donde utilizó la oportunidad para promover la idea de una India independiente. Él estableció un partido político independiente, el Bloque del Frente de la India, para seguir sus objetivos políticos. Aunque sus puntos de vista políticos difirían mucho de Gandhi, los dos líderes indios tenían un respeto mutuo entre sí; en 1942, Gandhi dijo de Bose: "Patriota de patriotas", y en 1944 Bose lo llamó al Mahatma: "Padre de nuestra nación". Con Gran Bretaña distraída por la Segunda Guerra Mundial, Bose creía que era el momento apropiado para luchar por la independencia. En sus ojos, los británicos eran altamente hipócritas: mientras luchaban bajo la bandera de la libertad y la democracia, Gran Bretaña también se negaba a dar a India los derechos básicos más importantes. Primero llamó a una huelga civil masiva después de la decisión de Gran Bretaña de que India declarara la guerra a los poderes del Eje sin consultar a los pueblos indios. Luego, creyendo que la ayuda extranjera debía ser encontrada para apoyar el movimiento de independencia de India, se escapó del país en enero de 1941 por medio de un viaje dramático a través de Afganistán y Rusia. Después de paradas en Moscú y Roma, llegó a Berlín y se reunió con su esposa de etnia alemana, Emilie Schenkl. En Berlín, continuó su lucha por una India libre; creó la Legión India, que estaba formada por los 4,500 soldados indios del Commonwealth capturados por fuerzas alemanas y italianas en África del Norte, y la legión estuvo oficialmente bajo el mando de las fuerzas alemanas. Cuando los británicos se enteraron de sus intenciones de aliarse con los alemanes, se alarmaron tanto que el Ejército de Operaciones Especiales planeó un intento de asesinato fallido en Bose. El plan de Bose para persuadir a los líderes alemanes de apoyar una India independiente no tuvo frutos, sin embargo, y Bose se retiró a Asia a través de submarinos alemanes y japoneses alrededor del Cabo de Buena Esperanza. En Singapur, encontró apoyo de los japoneses y se le dio a Rash Behari Bose el control de las 85,000 tropas del Ejército Nacional Indio luchando bajo la bandera del Gobierno Provisional de India Libre. Algunas de sus tropas lucharon junto a los japoneses en batallas en Birmania y en el norte de la India, incluyendo el sitio de Kohima y de Imphal. Con la derrota japonesa en la campaña por la India, el sueño de Bose de establecer un pie de tierra en India también se redujo. En 1945, cuando Japón se rindió a los aliados, Bose y sus tropas también se rindieron. La opinión pública sobre Bose se difería mucho. Postguerra, Gandhi dijo que Bose había estado "estúpido en creer que al aliarse con los japoneses y los alemanes, quienes eran poderes agresivos e incluso peligrosos, podría obtener la libertad de India". Ningún uno podría argumentar que hubiera tenido pasión en lo que hacía, sin embargo. "Deme sangre y te daré libertad", dijo en Julio de 1944. En Agosto de 1945 se anunció que mientras volaba sobre Taiwan, su avión se estrelló y se supo que Bose había muerto. Más tarde, muchos creyeron que no había habido tal accidente y que había huido a Rusia. Hoy en día, todavía se desconoce si se había escondido o si había muerto en un accidente aéreo. El 23 de Agosto de 2007, el Primer Ministro de Japón Shinzo Abe hizo homenaje a Bose durante una visita a Calcutta (Kolkata), Bengala Occidental, India. "Muchos japoneses se han movido profundamente por personas de fuerza de voluntad y acción de la independencia de India como Subhas Chandra Bose", dijo Abe en una discurso. Fuentes: New York Times, Wikipedia.
Timeline de Subhash Chandra Bose
|23 Ene 1897|Subhash Chandra Bose nació.| | 2 Abr 1941 | Subhash Chandra Bose llegó a Berlín, Alemania. |
| 8 Feb 1943 | Subhash Chandra Bose se fue de Alemania para Japón a bordo de un submarino. |
| 11 May 1943 | Subhash Chandra Bose llegó a Tokio, Japón. |
| 2 Jul 1943 | Subhash Chandra Bose llegó a Singapur, Singapur. |
| 4 Jul 1943 | Subhash Chandra Bose tomó el mando del Ejército Nacional Indio y asumió la posición de líder de la Liga de Independencia de la India. |
| 30 Dic 1943 | Subhas Chandra Bose declaró la India independiente en Port Blair, Islas Andamán; su gobierno azul fue muy dependiente de Japón. |
| 8 Jul 1945 | Subhash Chandra Bose asistió a la ceremonia de colocación de piedra angular del Memorial del Ejército Nacional Indio en Singapur. |
| 18 Ago 1945 | Subhash Chandra Bose fue asesinado en un accidente aéreo frente a Taiwan. |
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El documento se refiere al General George Patton, 31 de mayo de 1944.
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En esta lección exploraremos algunas de las características del anti-cristo, así como algunas de las cosas que hace durante la tribulación. Al examinar estas cosas podemos ver cómo el espíritu del anti-cristo está trabajando hoy en día para ayudar a Satán en la configuración para cuando el anti-cristo venga a tomar el control. En Revelaciones 13:1-2 aprendemos que el anti-cristo se representa como un bestia compuesta de varios animales diferentes. Esto es porque Satán se llama Behemoth, que significa más de un animal plural. Estas bestias representan diferentes reinos y quizás incluso reinos proféticos hoy en día como Inglaterra, Rusia y los Estados Unidos. De este modo vemos que más global se vuelve nuestra sociedad, comercio, sistemas financieros y gobiernos, más trabaja el espíritu del anti-cristo para preparar el mundo para Satán.
Características del Anti-cristo:
1) Habla grandes palabras contra Dios (Daniel 7:25)
- Satán ha estado atacando la palabra de Dios desde Génesis 3. - Pero nota cómo hoy en día las personas no están ningún poco aterradas de hablar grandes blasfemias contra Dios o sus pueblo. 2) Pensa en cambios de tiempos y leyes (Daniel 7:25)
- Antes de treinta o cuarenta años no hubieras imaginado que tendríamos algunas de las leyes que tenemos hoy en día, pero lo hacemos. - Además, los gente se cansaban de referirse a cosas en relación a Jesucristo, por lo que ahora utilizamos C.E. (Era Común) y B.C.E. (Antigua Era Común) en lugar de B.C., que significa "Antes de Cristo". Solo un cambio muy pequeño, pero Sataná es quien cambia los tiempos y las leyes. 3) Haz nota de que está conectado con un elevador de impuestos (Daniel 11:20)
- Hay un impuesto conectado con el nacimiento de Jesús y habrá impuestos en la tribulación para beneficio del anticristo. - La mayoría de los gobiernos están financiados por impuestos. 4) Se dice que es una persona vilagrosa (Daniel 11:21)
- En el libro de Judges, "világrosa" se conecta con la perversión sexual. - En Daniel 11:37 vemos que el anticristo no desea a las mujeres. - Esto explica por qué hay un gran empuje hoy en día por la homosexualidad y el transgénero. Las fuerzas se relacionan con la ciencia. ¿Por qué piensas que se llaman fuerzas de la naturaleza? La realidad es que son las fuerzas de Dios y su creación. - Antes era considerado otra posibilidad la evolución. Hoy en día en las escuelas se te consideras ignorante y poco educado si no crees en la evolución. En Daniel 7:25 vimos que en la tribulación Satán desgastará a los santos. El espiritu anticristo está desgastando a los hombres hoy en día. Es difícil vivir en esta sociedad donde el pecado y la blasfemia contra Dios son tan rampantes. Con ello en cuenta, ¿qué podemos hacer? Hay dos cosas que deben hacerse. La primera es leer y estudiar la palabra de Dios para intentar probar los espiritus, como dice 1 Juan. Deben ser capaces de reconocer el espiritu anticristo cuando lo vean. Y la segunda es considerar al autor y finisher de nuestra fe para que no se desmayen en el día de adversidad. (Hebreos 12:1-4)
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Un óvulo (plural: óva) es el gameto femenino. Es la célula más grande del cuerpo. Durante el desarrollo de un feto femenino, todas las óva que ella tendrá en su vida son formadas. Células madre en los ovarios diferencian y pasan a la etapa inicial de meiosis. El material genético se reduce en la mitad, pero la división final de células queda incompleta. Las óva pueden quedar suspendidas en este estado de desarrollo hasta cincuenta años, pero incluso antes de nacer, muchas de estas óva immaduras se han vuelto redundantes. Después de alcanzar la pubertad cada mes, bajo la influencia de hormonas estimulantes de folícululos (FSH) y estrógeno, un óvulo madura en una de las ovarios de una mujer dentro de una estructura especializada llamada folícululo Graf. La meiosis se completa y el óvulo se libera al tubo fallopiano en un proceso llamado ovulación. Usando el diagrama arriba, imprima y etiqueta las estructuras visibles en la fotomicrografía d'un òvulo humà. Tingueu en cuenta que les han quitado les cel·lules cumulus. El célula spermática.
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Este párrafo examina por qué los estudiantes deberían continuar sus estudios de lenguajes después de la escuela. "La competencia en lenguajes es mucho más que solo una herramienta en el cajón; es un requisito y un facilitador para el desarrollo de una amplia espectra de otras habilidades y atributos."
(Consejo Británico, 2017)
Leer sobre personas exitosas en el mundo de negocios y deporte y descubre por qué consideran que aprender una lengua es realmente importante. SCILT ha recogido la última investigación reciente que apoya las habilidades lingüísticas en el negocio.
Tomado de ¿Por qué aprender una lengua extranjera? Beneficios de bilingüismo (Telegráfico, 19 de junio de 2013)
La investigación sugiere que la edad no debe detenerlos de aprender una nueva lengua. La investigación Bilingüismo Matters en la Universidad de Edimburgo recientemente encontró que aprender una segunda lengua puede traer beneficios cognitivos en la vida adulta – incluso cuando se aprende en la edad adulta (Habla dos idiomas puede ralentizar el envejecimiento cerebral). Estas nuevas hallazgos sugeren que no tienes que hablar una segunda lengua desde niña para disfrutar de los beneficios (Los aprendices de segunda lengua tardíos muestran mayor agilidad mental). ¿Estoy demasiado viejo para aprender una nueva lengua? (El Guardián, 13 de septiembre de 2015)
¿Los niños realmente son mejores en el aprendizaje de lenguas extranjeras? (El Telegráfo, 18 de septiembre de 2013)
Libro de información proporcionado por Routes into Languages Cymru.
Las diferentes ramas del proyecto de financiamiento AHRC Multilingualism: Empoderando a las personas, transformando las sociedades (MEITS) han descubierto una gran variedad de maneras significativas en las que aprender una lengua o hablar una lengua materna puede cambiar tu vida por mejor. Han puesto juntos estas cosas en un libro gratuito, disponible para verlo en línea o en copia impresa. Hay mucho que ganar de ser multilingüe, sea cual sea tu edad o fondo. Hazle un visto y se inspire para empezar tu viaje lingüístico! Escuchen una presentación de audio de estudiantes que han estudiado español junto con otros temas como parte de sus cursos de grado via el enlace arriba. ¿Están los grados de lenguas modernas realmente desapareciendo? haz clic en el enlace arriba per a llegir sobre les seves experiències. L'Universitat d'East Anglia ha publicat alguns vídeos sobre els estudis de llengües a la universitat a YouTube.
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El poeta beat y líder de la contracultura Allen Ginsberg propagó la idea de poder florido mientras ayudaba a organizar una protesta contra la guerra de Vietnam en Berkeley, Calif. en noviembre de 1965. Escribió sobre la estrategia de poder florido en su ensayo previo al protesto "Demonstración o espectáculo como ejemplo, como comunicación o cómo hacer una marcha/espectáculo", urgiendo a los protestantes a "cambiar la psicología de la guerra y superar, pasar por encima, la imagen habitual de la miedo/violencia". Los estudiantes de Berkeley le preguntaron a Ginsberg si podría ofrecer sugerencias sobre cómo confrontar pacíficamente a la pandilla de motocicletas Hells Angels, que apoyaba la guerra y había amenazado con la violencia contra la protesta de Berkeley. La solución de Ginsberg, descrita en el ensayo, fue desarmar el posible enfrentamiento con el poder florido. Aunque el ensayo de Ginsberg no use exactamente la expresión "poder florido", fue el primero en explicar la fuerza de las flores como "un espectáculo visual" para desarmar a los oponentes y influir en la pensamiento. Además de los arreglos de flores, Ginsberg también animó a los manifestantes a llevar consigo una variedad de objetos benignos, como soldados de juguete, espadas de goma, bocadillos de dulce, instrumentos y especialmente cruces que se levantaran en frente a los Hells Angels combativos, "como en las películas sobre Drácula" [fuente: Ginsberg y Morgan]. El objetivo de la armadilla de protesta de dime store era transmitir una sensación de teatro en lugar de confrontación y atraer la atención de los medios a su mensaje anti Guerras en Vietnam. Con el país involucrado en una guerra desganada en el extranjero y las relaciones raciales todavía tensas tras la aprobación de la Ley de Derechos Civiles de 1964, el poder de las flores encapsuló la respuesta contracultural al descontento social. La aproacho de flores de Ginsberg fue un derivado de los demostraciones no violentas de derechos civiles lideradas por Martin Luther King Jr., mezclado con el creciente movimiento contracultural de los años 60 que buscaba perseguir una vida más pacífica y placentera fuera de los normas sociales principales. En los meses previos a la protesta de Vietnam en Berkeley, la Universidad de California y particularmente el campus de Berkeley se habían convertido en un huevo de activismo estudiantil. En la otoño previo de 1964, en protesta contra el ban de la universidad en el discurso político y las manifestaciones, se reunieron los grupos estudiantiles de Berkeley en el Movimiento del Poder de la Palabra Libre, que involucró una serie de sentadas y bloqueos fuera de las oficinas administrativas. La administración finalmente se rindió a las protestas estudiantiles y permitió los discursos políticos en el campus. El poder de las flores buscó aprovechar la energía similar entre los jóvenes estudiantes liberales y bohemios para hacer impacto en la Guerra del Vietnam.
Como se desarrolló la cultura contracultural hippie de esa juventud agitada (y un creciente cultura de drogas) y obtuvo atención nacional de los medios, el poder de las flores se transformó de una herramienta de protesta a una forma de estilo tuneado, desconectado y completamente desarrollado.
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Capilla de la Sistina - Sibila de Cumae
Copia de la bóveda de la Capilla de la Sistina de Michelángelo
En sus estudios de la arte de Michelángelo, Blake copió de una impresión la Sibila de Cumae. Michelángelo y Blake se deudían a la arte y a la pensión griega, aunque su principal obligación era a las narrativas hebraicas del Antiguo Testamento. La sabiduría griega se embodía en las sibylas femeninas, paralela a la sabiduría hebrea en los profetas. Las sibylas proporcionaban sus guías a través de las oráculos ofrecidos a los suplicantes buscando consejos. Los profetas escribían sus palabras en libros y los recolectaban los eruditos para ser leídos por su instrucción y edificación. Las sibylas actuaban a través de procesos intuitivos que alcanzaban directamente al alma, mientras que los profetas utilizaban experiencias históricas para hablar al intelecto con el objetivo de modificar la comprensión del hombre. No hay evidencia de que los métodos de las sibylas fueran menos influyentes en los esfuerzos de Blake para comunicarse que los profetas. Blake escribió poesía, no ley. "La poesía de Homero (E 269) "Toda poesía debe ser una unidad perfecta, pero por qué Homero es especialmente así, no puedo decirlo: ha contado la historia de Bellerofón y ha omitido el juicio de París, que es no solo una parte, sino una parte principal de la materia de Homero. Cuando una obra tiene unidad es igualmente importante en una parte que en el todo. El torso es igualmente una unidad que la escultura de Laocoon. La unidad es como el vestido de la locura, y la bondad es como el vestido de la maldad. Aquellos que quieren la unidad exclusiva en Homero vienen con una moral como una picadura en la cola: Aristóteles dice que los personajes son buenos o malvados; ahora la bondad o maldad tiene nada que ver con el personaje. Un árbol de manzanas, un árbol de perros, un caballo, un león son todos personajes, pero un árbol de manzanas bueno o malo sigue siendo un árbol de manzanas. Un caballo malo no es más un león que un caballo malo. Es su carácter; su bondad o maldad son otra consideración." Es lo mismo con el Moral de todo Poema como con la Moralidad y la Ética, son consideraciones secundarias y pertenecen a la Filosofía y no a la Poesía, a la Excepción y no a la Regla, al Azar y no a la Substancia. Los Antiguos los llamaron comer del árbol del bien y el mal. Los Clásicos, eso son los Clásicos! Y no son los Góticos ni los Monjes, quienes desolaron Europa con guerras. En VIRGIL, la verdad sagrada ha dicho que Grecia y Roma fueron destruidores de todo Arte, lo cual contradice su afirmación de ser padres de las Artes y las Ciencias. Homero, Virgil y Ovid confirman esta opinión y hacen que respetemos la Palabra de Dios, la única fuente de luz de la antigüedad que queda inocente de la Guerra. Virgil en el Eneid, libro VI. Linea 848 dice: Dejad a otros estudiar Arte: Roma tiene algo mejor que hacer, en particular la Guerra y el Dominio. Roma y Grecia engullieron el Arte en sus maw y lo destruyeron una estado guerrero nunca puede producir Arte. Robar, saquear, acumular en un lugar, traducir, copiar, comprar y vender, pero no crear. La forma matemática es eterna en la memoria de la razón. La forma viviente es la existencia eterna. La forma griega es la forma matemática, la forma gótica es la forma viviente.
La visión del Juicio Final (E 554)
El Juicio Final es una de las visiones espectaculares. He representado aquí cómo la vi. Para diferentes personas aparece de manera diferente, ya que todo lo que hay en la Tierra parece permanente, pero en realidad es menos permanente que una sombra, como sabemos bien. La naturaleza de la visión de la imaginación o la fantasía de los sueños se conocen poco y se consideran menos permanentes que las cosas de la naturaleza vegetativa y generativa, aun cuando el árbol muere como la lechuga, su imagen eterna y su individualidad nunca muere. Sino se renovan por sus semillas. Como el Imaginativo Image se regresa a través del semilla de la Pensamiento Contemplativo, los Escritos de los Profetas ilustran estas visiones de la Fancía Visionaria mediante sus imágenes sublimes y divinas, como se ve en los mundos de la visión. . . . Las Musas Griegas, que no son inspiración como la Biblia lo es. La realidad olvidada y las vanidades del tiempo y el espacio son los únicos recordados y llamados como tal la realidad. Es la gran diferencia entre el mito allegórico y el misterio espiritual. Se debe notar aquí que los mitos griego fueron originados en el misterio espiritual y las visiones reales y reales visiones que se han perdido y se han vuelto nebulosas en el mito y la alegoría mientras que la Biblia hebrea y los evangelios griego son preservados de manera auténtica por la misericordia del Salvador. La naturaleza de mi trabajo es imaginativa o visionaria; es un esfuerzo para restaurar la Edad Oro. Este mundo de la imaginación es el mundo de la eternidad; es el pecho divino al que iremos todos después de la muerte del cuerpo vegetativo. Este mundo es infinito y eterno, mientras que el mundo de la generación o la vegetación es finito y temporal. En ese mundo eterno existen las formas eternas de todas las cosas que vemos reflejadas en este vidrio de la naturaleza vegetal. Todas las cosas se comprensen en sus formas eternas en el cuerpo divino del Salvador, el verdadero vinho de la eternidad. La imaginación humana que apareció a mí como llegando a juicio entre sus santos y deshaciendo el temporal para que el eterno se estableciera alrededor de él.
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Entender y caracterizar correctamente los materiales y formaciones geológicas es vital para tomar decisiones críticas de ingeniería. La identificación y clasificación de masas de rocas y formaciones de suelo permite una estimación razonable de sus propiedades características. Este libro compone capítulos de la segunda edición del reverido Manual de Investigación de Ingeniería Geotechnica, Características de los Materiales y Formaciones Geológicas, proporciona una base para reconocer, identificar y clasificar los diversos tipos de rocas y suelos. Con guía clara, concisa y práctica, este libro describe estos tipos de rocas y suelos en términos de su origen, modo de ocurrencia y características estructurales en situ y presenta las características típicas que tienen importancia en ingeniería. También explica los factores que afectan la ingeniería de agua superficial y subterránea en términos de control de inundaciones, erosión, flujo subterráneo y permeación, así como para el conservación de agua. Proporciona correlaciones importantes utilizadas para estimar propiedades de ingeniería y geológicas, el libro presenta correlaciones para rocas intactas, masas de rocas y formaciones de suelo a lo largo de los capítulos y condensa esta información en una tabla resumen en el apéndice. ROCK Y TIERRA: IDENTIFICACIÓN Y CLASIFICACIÓN. Introducción. Piedras. Tierras. CARACTERÍSTICAS DE MASA ROCK: Introducción. Formas originales de masa roca. Deformación por flexión. Cizallaje. Faltas. Stresses residuales. Alteración de roca. FORMACIONES DE TIERRA: CLASES GEOLOGICAS Y CARACTERÍSTICAS. Introducción. Suelos residuales. Depósitos coluviales. Depósitos aluviales. Depósitos eólicos. Depósitos glaciares. Depósitos secundarios. Suelos pedológicos y indicadores de plantas. AGUA: SUPERFICIAL Y SUBSURFICIAL. Introducción. Agua superficial. Agua subterránea (agua subterranea). Control de drenaje y control de agua subterránea. Conservación del medio ambiente. APPENDIX A: PROPIEDADES INGENIERAS DE MATERIALES GEOLOGICOS: DATOS Y CORRELACIONES. APPENDIX B: LA TIERRA Y LA HISTORIA GEOLOGICA. Importancia para el ingeniero. La Tierra. Geología global. Historia geológica. ÍNDICE.
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Un estudio reciente publicado en la "Revista de Medicina de Tabla de Familiares de Estados Unidos" me ha llamado la atención debido a sus implicaciones significativas para nosotros boomers. El estudio en cuestión sugiere que los médicos a menudo se niegan a prever la diabetes preliminar y no recomiendan intervención o tratamiento. Esto significa que se pierde una oportunidad importante. ¿Cuánto es esta oportunidad? ¡Get this. Cuando los pacientes muestran signos de diabetes preliminar, hasta un tercio de ellos pueden desarrollar diabetes de tipo 2 dentro de cinco años. Esto es particularmente importante considerando que el diabetes de tipo 2 es una enfermedad incapacitante que contribuye al corazón, causa ceguera y amputaciones y es muy costoso de tratar a lo largo de la vida. ¿Qué es la diabetes preliminar? Para responder a esta pregunta de manera significativa, primero debe entenderse el diabetes de tipo 2 y cómo difiere de tipo 1.
TIPOS DE DIABETES
El diabetes de tipo 2 es el tipo más prevalente, contabilizando aproximadamente el 95% de todos los diabéticos. Típicamente se produce más tarde en la vida y la obesidad abdominal es una causa primaria. En contraste, tipo 1 se detecta temprano en la vida y se produce cuando el glándula páncreas mal funciona. En tipo 2, la glándula páncreas está funcionando, pero el cuerpo se niega a seguir las reglas cuando se trata de regular la concentración de glucosa en el torrente sanguíneo. Las reglas son sencillas. Cuando se consume carbohidratos, la concentración de glucosa en el torrente sanguíneo aumenta para distribuir la glucosa a lo largo del cuerpo para ser utilizada como combustible. El insulina liberado de la glándula páncreas es necesario para llevar la glucosa del torrente sanguíneo a las células. Por lo tanto, un aumento en la concentración de glucosa en el torrente sanguíneo resulta en un aumento en la secreción de insulina. En contraparte, el insulina ayuda a limpiar la glucosa del torrente sanguíneo, devolviendo tanto la concentración de glucosa y la concentración de insulina a niveles bajos de reposo. Tragicamente, en diabetes tipo 2 los células del cuerpo no cooperan y se negan a permitir al insulina hacer su trabajo. Esto significa que la glucosa permanecerá en el torrente sanguíneo en concentraciones altas. Además, la glándula páncreas secreta más insulina intentando "bullying" a las células para que cooperen. Sin embargo, las células resisten los efectos del insulina. La diferencia entre pre-diabetes y diabetes tipo 2 es de grado. El pre-diabetes se considera moderada resistencia a la insulina, mientras que el diabetes tipo 2 se considera resistencia extrema a la insulina. El problema es que, con cualquier grado de resistencia a la insulina, el glucógeno sangüíneo se mantiene altivo y puede dañar los vasos sanguíneos, especialmente los pequeños (la microcirculación). Este daño impide el entrega de oxígeno y nutrientes a las células, lo que puede llevar a complicaciones graves como la ceguera y la amputación. Además, la combinación de altos niveles de glucógeno y concentraciones de insulina en la sangre también puede causar presión arterial alta y aceleración de la colocación de placas en los artérios (atherosclerosis). Con ello en cuenta, es evidente que la intervención más temprana para detener el pre-diabetes de progresar a diabetes tipo 2 es mejor. Esto nos lleva de vuelta al estudio de los médicos que han pasado por alto el pre-diabetes. EL IMPORTE DE A1C
Las personas con pre-diabetes no saben que tienen pre-diabetes si no lo les informa su médico. No hay síntomas evidentes y eso es por qué es fácil olvidarlos. Los resultados de esta investigación muestran que solo un cuarto de los pacientes con glucosa alta fueron informados de que tenían un problema y recibieron algún tipo de intervención. El test de A1C determina la cantidad de glucosa combinada con las proteínas en la hemoglobina de las células rojas. Cuando la concentración de glucosa en la sangre se mantiene alta durante un largo período, la glucosa y las proteínas se combinan lo que daña las vasos sanguíneos. Es un excelente test que cuenta una historia importante que no debe ser ignorada. Sin embargo, según esta investigación, parece que la mayoría de los médicos están contentos de esperar hasta que el nivel de A1C alcanza al menos el 6,5% en pruebas sucesivas, resultando en un diagnóstico de diabetes tipo 2. ¿Qué deberían los médicos estar contando a sus pacientes sobre el pré-diabetes? Más sobre esto en la próxima semana. Anita Miles Curpier es una nutricionista registrada con experiencia clínica y hospitalaria. Encontrarla en email@ejemplo.com.
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Estos estándares brindan una base para ayudar a los estudiantes a aprender las características de las artes visuales mediante un amplio espectro de materia temática, símbolos, imágenes significativas y expresiones visuales, para reflejar sus ideas, emociones y sentimientos; y para evaluar los méritos de sus esfuerzos. Los estándares abordan estos objetivos de manera que promuevan la adquisición de y fluidez en nuevos modos de pensamiento, trabajo, comunicación, razonamiento y investigación. Emphasizan la adquisición de los conceptos más importantes y duraderos ofrecidos por las artes visuales. Desarrollan nuevas técnicas, enfoques y hábitos para aplicar conocimiento y habilidades en las artes visuales al mundo fuera de la escuela. Las artes visuales son muy ricas. Se extienden desde el dibujo, la pintura, la escultura y el diseño, hasta la arquitectura, el cine, el vídeo y las artes populares. Involucran una amplia variedad de herramientas, técnicas y procesos. Los estándares están estructurados para reconocer que muchos elementos de este amplio espectro pueden ser utilizados para lograr objetivos educativos específicos. Es la responsabilidad de los profesionales elegir adecuadamente de este rico conjunto de contenidos y procesos para lograr estos objetivos específicos y desarrollar el currículum. Para cumplir con los estándares, los estudiantes deben aprender vocabularios y conceptos relacionados con diferentes tipos de trabajo en las artes visuales y deberán demostrar su competencia en varios niveles en forma visual, oral y escrita. Haz clic aquí para leer los estándares visuales
Para los grados específicos:
GRADES K – 4
GRADES 5 – 8
GRADES 9 – 12
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Nueva Escocia ha concluido su primer congreso de liderazgo contra el acoso, que vio a casi 500 personas de todos los tipos reunidas juntas para abordar lo que se está creyendo cada vez más un problema complejo y difícil. "El comportamiento de acoso es un problema social complejo", dijo Kathleen Richard, coordinadora de liderazgo contra el acoso de Nueva Escocia. "(Él) no existe solo en escuelas — es un problema de comunidad, y estar todos juntos en este evento, aprender con y entre y para cada uno es fabuloso."
El congreso tuvo lugar en el contexto reciente de la atención pública sobre la muerte de la adolescente de 17 años de Nueva Escocia Rehtaeh Parsons, un caso que ha generado interés nacional. Parsons se suicidó en abril después de un intento de suicidio, según su familia, después de ser acosada sexualmente en una foto que se difundió en redes sociales. Las causas raíces, el acoso cibernético en la agenda
Richard fue una de las organizadoras del congreso de liderazgo contra el acoso, que reunió a jóvenes, padres, educadores, oficiales gubernamentales y representantes de organizaciones comunitarias. Nuestra objetivo primaria fue reunir colecciones y grupos de personas juntas por primera vez para tener conversaciones con otras, dijo Richard en sábado. "No estamos hablando adultos en un silo ni niños en un silo."
El dos días de conferencia – llamado Speak Up! – incluyó talleres como las causas raíces del acoso y el acoso en línea y el cuidado de padres en una era digital. El evento también sirvió como plataforma para el anuncio del gobierno de Nueva Escocia de nuevos recursos lanzados para padres que se enfrentan al acoso y al acoso en línea, y a los adolescentes que se enfrentan al violencia sexual. El sitio web será lanzado por la provincia en septiembre para que los estudiantes informen sobre casos de acoso en las escuelas. Los jóvenes que estén involucrados o han visto incidentes de acoso serán capaces de hacer un informe anónimo en línea. Esas informaciones serían entonces enviadas al principal de la escuela. Desde la muerte trágica de Parsons, Nueva Escocia aprobó la Ley de Seguridad Cibernética, la cual permite a las personas demandar a los tribunales o solicitar una orden de protección si ellos o sus hijos están siendo acosados en línea. La ley también abrió el camino para la creación de una unidad de investigación dedicada a perseguir y castigar a los cyberagresores, lo que el gobierno espera estar en funcionamiento esta otoño. La introducción de la Ley de Seguridad Cibernética fue una de las recomendaciones hechas en el informe de febrero de 2012 del Comité de Tareas de Nova Scotia sobre el acoso y el acoso cibernético.
"Es una pequeña apuesta"
Esta semana se celebró la conferencia contra el acoso, otra recomendación. La conferencia se realizó de manera conjunta por Ramona Jennex, ministro de educación, y Marilyn More, ministro responsable del equipo de acción contra el acoso sexual y el acoso cibernético. "Queremos levantar la conciencia y la comprensión sobre los temas alrededor del acoso y del acoso cibernético y también ayudar a la gente a comprender que hay recursos disponibles y a permitirles trabajar juntos", dijo More. "Y también para ayudar a la gente a conectarse con otros que tienen un interés compartido en tomar acción en estos temas. "
Ella dijo que espera que la conferencia contra el acoso de liderazgo se convierta en un evento anual. "Penso que es como muchas cosas en Nueva Escocia", More dijo al Canadian Press.
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Al igual que sus equivalentes nacionales, las cooperativas eléctricas de Wisconsin operan como organizaciones sin fines de lucro dedicadas exclusivamente a proporcionar electricidad a hogares y granjas que las grandes utilidades eléctricas se negaron a servir hace muchos años. El modelo de negocio de las cooperativas ha funcionado excepcionalmente bien durante los últimos 83 años en nuestro estado. Ahora, las economías agrícolas y rurales están experimentando desafíos inusuales que están transformando la estructura de la vida en comunidades pequeñas de Wisconsin. En muchos casos, las ventas de electricidad están disminuyendo y las cooperativas esperan que sus volúmenes queden estables en comparación con el año anterior. Una notables (y potencialmente positiva) efecto es una mayor conciencia en parte de todos los asociados con las cooperativas locales sobre la necesidad de mantener los costos en línea para evitar la necesidad de un aumento de tarifas. Como la organización que representa a las cooperativas eléctricas de Wisconsin en Madison y Washington, D.C., la Asociación de Cooperativas Eléctricas de Wisconsin (WECA) siempre está buscando formas de ayudar a nuestras cooperativas y a sus miembros. Con eso en mente, recientemente organizamos un programa sobre "Beneficial Electrification," término recientemente utilizado. La concepción es bastante sencilla. Actualmente, hay muchas oportunidades en el sector agrícola, residencial y comercial para lograr esto. Una manera básica sería reemplazar un calentador de agua a gas con uno eléctrico en la casa o lechería. Esto es una forma costosa y eficaz de reducir las emisiones de dióxido de carbono mientras proporciona al cooperativa de energía eléctrica una herramienta de gestión de red muy buena. Por ejemplo, si tienes un calentador de agua eléctrica, muchos cooperativas de energía eléctrica trabajarán contigo para que cuando haya sobregeneración de energía debido a un uso más bajo, eso sea cuando tu calentador de agua funcione, haciéndolo a un costo de energía más bajo. Los ahorros pueden ser significativos: he visto estudios que muestran que esta práctica podría ahorrar hasta $200 anualmente en costos de calefacción de agua sola. Con el rápido crecimiento de la generación de energía renovable, la incertidumbre en los precios de combustibles fósiles de una temporada a otra y la mayor eficiencia de los aparatos y los vehículos eléctricos, es valioso considerar los beneficios de la electrificación benéfica. Uno de los mayores cambios podría ser la transición de un coche con motor a combustión interna a un coche eléctrico todoterreno. En los lugares rurales de Wisconsin estamos acostumbrados a nuestros pickups y minivans que corren a gasolina, y hay reales obstáculos que superar, como la potencia y el alcance, para mencionar solo dos. Sin embargo, el alcance está mejorando, y no crearía creer las posibilidades de potencia si no las hubiera visto mis propios ojos. Vi un Tesla Model 3 con un motor eléctrico de 450 caballos de fuerza corriendo contra un Dodge Charger Hellcat con un motor V8 de 707 caballos de fuerza, y en la pista el Tesla lo superó a la Dodge. Como un aficionado a los coches tradicionales, fue difícil creer la potencia y el torque de un coche eléctrico que un coche icónico tradicional no pudiera producir. Todos los fabricantes automotive han prometido aumentar sus ofertas de coches híbridos o coches totalmente eléctricos, así que vale la pena verificar si un coche eléctrico podría cumplir con tus necesidades de transporte. Hay muchas oportunidades para la electrificación beneficiosa, y no hay espacio para discutir más aquí. Sin embargo, una creciente dependencia de la energía podría indicar mayor eficacia, menos emisiones y mayor capacidad para mantener los precios bajo control. Esto sería un beneficio para el medio ambiente, tu cooperativa eléctrica y tú mismo.
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Explica "Qué es Ops School?"
Este curso se diseña para entrenar personas inteligentes con gran potencial que ya tienen una base básica de Linux o otra variante de UNIX, para convertirlas en administradores de sistemas fuertes en su rol de junior. Este curso se centrará en la plataforma de Linux como base para desarrollar competencias en cualquier ecosistema UNIX. Usenix define el rol de sysadmin como:
Familiaridad con un sistema operativo y sus comandos/utilidades a nivel del usuario; capacidad para editar archivos, utilizar herramientas básicas y comandos, encontrar directorios de hogar de usuarios, navegar por el sistema de archivos, instalar software en estaciones de trabajo y utilizar redirección de entrada/salida; algún conocimiento de cómo se realiza la autenticación de usuarios en un contexto de servicio de directorio. Capacidad para identificar recursos compartidos y realizar tareas simples (por ejemplo, manipular trabajos en una cola de impresión, determinar por qué un sistema de archivos de red no está disponible). Hay a menudo características de personalidad que permiten a las personas comprender mejor el papel de un administrador de sistemas, pero el material debe ser fácilmente accesible a cualquiera que quiera aprender sobre él. El nivel mínimo de habilidades requerido antes de participar será como sigue:
Como estamos creando este síllabo, inevitabilmente habrán elementos que resulten demasiados avanzados para una primera pasada pero deben ser mantenidos y enseñados como una progresión hacia un administrador de sistemas intermedio. Ops School es un esfuerzo comunitario y siempre necesitamos a personas que contribuyan. En este momento necesitamos personas que se puedan encargar de rellenar áreas en nuestra documentación - sea poco o mucho, todo ayuda. Este es un documento vivo. Escribimos los títulos y sus descripciones en puntos bullet. Convertimos cada punto en el material que queremos que la gente lea. Ésto es el síllabo. Para ahora, al menos, hasta que encontramos una mejor forma. Comience a escribir el material que se enseñará en este síllabo directamente aquí. Recordemos que más tarde podremos preocuparnos por la formateación y otras cosas. Mientras escribes, recuerda que el material "101" se dirige a personas que están trabajando para convertirse en administradores de sistemas júnior. Ellos generalmente son vacíos de conocimiento. Puedes encontrar la fuente de documentación en GitHub y enviar solicitudes de extracción:
1. Haz clón del repositorio en tu cuenta propia.
2. Crea una rama.
3. Haz tus cambios allí.
4. Haz una solicitud de extracción de tu forke/rama a opsschool:master.
5. Haz un mensaje de comentario descriptivo en cualquier cambio no obvio. Si todo esto de Git y GitHub te parece un poco sobrecogedor, haz una vista previa de la documentación de GitHub. Si todavía tienes preguntas después de leerlo, no dudes en unirte al #opsschool en irc. freenode. net y preguntar tus preguntas allí. Nos encantaremos de ayudarte a que tus solicitudes de extracción se fusionen–pero recuerda que muchos de nosotros somos profesionales de operaciones, así que podemos no responder inmediatamente. Si quieres unirte a la lista de correo, haz un correo electrónico al primer nombre. apellido@ejemplo. org. Al llegar a cualquiera de estos, por favor llena la forma de recompensas de OpsSchool y nosotros te entregaremos tu recompensa pronto! En colaboración con O’Reilly Media, estamos filmando el currículum de OpsSchool para proporcionar otra forma de aprendizaje para los estudiantes. La filmación sucede aproximadamente cada tres meses en Nueva York o Silicon Valley. O’Reilly publica los videos en forma individual y en paquetes en línea. Todos los beneficios que se generen por OpsSchool se donan a organizaciones benéficas que ayudan a la educación de personas de baja renta. Los videos pueden ser cortos (10-20 minutos) o largos. Dependiendo del contenido en el video, algunos presentadores prefieren utilizar diapositivas, mientras que otros preferen hacer casting en vivo de demostraciones en pantalla. Algunos videos no necesitan material apoyo alguno! La próxima sesión de filmación está en el Santa Clara Hyatt, del 17 de junio al 21 de junio de 2013. Hay slots de filmación disponibles todo el día. Los temas que ya se han filmado son:
Si tienes interés en filmar, por favor contacta a Avleen Vig (avleen#gmail.com) o abra una cuestión en el proyecto de Github. Para ayudar a los estudiantes a aprender lo máximo posible, estamos tomando la siguiente aproacha a la curricula (esto no es una regla inflexible, sino una guía recomendada donde sea posible):
Por favor, lee el tema de Convenciones para obtener algunas guías de estilo y preferencias. Hay momentos en los que querrás actualizar o reemplazar secciones de texto escritas por otros. Sigue estas guías para garantizar que tus cambios se integren bien:
Esperamos unos días (hasta una semana) para darle tiempo al autor original para comentar si hay algo controvertido en el commit. Para los commits simples y directos, aceptamos simplemente el commit. Si contribuyes a este documento y quieres que tu nombre aparezca en luces (o al menos escrito algún lugar), agrega tu nombre aquí junto con tu correo electrónico y cualquier afiliación:
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¿Has estado alguna vez en una página web donde tienes que squintar para leer el texto porque la contraste de colores es tan mala? La contraste de colores adecuada en tu página web es muy importante. Puedes perder una parte importante de tu audiencia si no pueden leer bien el texto debido a una contraste de colores insuficiente entre los colores de fondo y los colores de fondo. En las Guías de Accesibilidad de Contenido Web (WCAG) 1.0 de la W3C, la única cosa que dice sobre tener suficiente contraste de colores es en el checkpoint 2.2:
2.2 Garantiza que las combinaciones de colores de fondo y texto proporcionen suficiente contraste cuando se vean por alguien con deficiencias de color o cuando se ven en una pantalla negra y blanca. [Prioridad 2 para imágenes, Prioridad 3 para texto]. La pregunta natural sería, ¿qué significa "suficiente contraste"? ¿Cómo puedo medirlo? Es un checkpoint que puedes rechazar fácilmente y decir, "Sí, mi visión es suficiente contraste de colores."
1.4.3 Contraste (Mínimo): El texto (y las imágenes de texto) tienen una relación de contraste de al menos 5:1, excepto si el texto es decorativo puro. Si eres más ambicioso, los criterios de éxito de nivel AAA 4.5 dicen:
1. 4.5 Contraste (Enhanced): El ratio de contraste de los textos (y las imágenes de texto) sea de al menos 7:1, excepto si el texto es pure decoración. Los textos o imágenes más grandes pueden tener un ratio de contraste de 5:1. (Nivel AAA)
Pero qué significa tener un ratio de contraste de 5 a 1, 3 a 1 o 7 a 1? Eso es lo que los herramientas de desarrollo y evaluación son para. Las herramientas se pueden construir alrededor de los algoritmos apropiados para decirnos si tenemos buen contraste de colores en nuestro sitio web. El Consorcio de Herramientas de Accesibilidad Web ha publicado el Analyzador de Razón de Luminosidad de Contraste 1.1. Esto es una herramienta muy útil para usar al principio del proceso de diseño. Puedes ingresar elecciones de color y ver si hay suficiente contraste de color para estar en conformidad con WCAG 2.0. Lo siento, actualmente solo trabaja en Windows (lo siento, diseñadores de Mac).
Después de haber publicado tu sitio web, debes comprobar de nuevo para garantizar que todos tus colores de fondo y de fondo tengan el ratio de contraste adecuado. Gez Lemon de Juicy Studio y miembro del grupo de trabajo WCAG ha publicado su herramienta, el Extension de Firefox para Contraste de Colores.
Con la herramienta, puedes visitar cualquier sitio web y analizar todos los niveles de contraste entre los colores de fondo y de frente. Se mostrará una tabla con todos los colores utilizados. Encontrará exactamente lo que necesita ser arreglado.
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Cuando hablamos de gestión de aquíferes transfronterizos estamos hablando de una frontera que pasa por encima y a través de un cierto aquífer. Esta frontera no es una frontera natural sino una definida por personas con el fin de demarcar y proteger su cultura, identidad, propiedad y recursos de "otros". Por lo tanto, la gestión de aquíferes transfronterizos es una conducta humana o rephrased: la gestión de aquíferes transfronterizos es sobre personas. Cuando estudiamos una TBA, es esencial realizar una análisis socio-económica detallada de la zona. Los siguientes aspectos (entre muchos más) parecen importantes para abordar:
* El uso y acceso al agua subterránea
* La perspectiva económica de la agua subterránea
* Aspectos socio-económicos y el dimensión ambiental
* Aspectos socio-económicos y el dimensión institucional/legal
El uso y acceso al agua subterránea
En una sociedad, las personas intentan satisfacer sus necesidades mediante diversas actividades como la agricultura y el comercio. Las personas hacen esto en diferentes escalas, desde el nivel individual (supervivencia básica), a nivel familiar y comunal (desarrollo de vida y riqueza) hasta empresas y naciones, llevando a desarrollo socio-económico de orden superior. Estas formas de capital pueden ser de tipo natural, físico, social o financiero. Para muchas de las actividades humanas, el uso de agua (fuente de capital natural) es esencial y a menudo no sustituible (bebida y saneamiento, riego, producción agrícola, actividades industriales). Por lo tanto, una evaluación socio-económica comienza con el análisis de cuáles son las actividades humanas que se despliegan en cierta zona y cuánta agua (en nuestro caso, más específicamente agua subterránea) se necesita para ellas. Se puede categorizar este uso de agua geográficamente, temporalmente (estacionalidad, tendencias) y funcionalmente (doméstico, sector agrícola y sector industrial). Otro modo de categorizar el uso de agua es por priorización (basada en esencia y sustituibilidad). Por ejemplo, el uso de agua subterránea para la supervivencia básica tiene una prioridad más alta que para la producción de alimentos. En muchos países se prefiere el uso de agua subterránea para la producción de alimentos sobre el uso industrial. Desde la perspectiva socio-económica, el acceso y, en particular, el control sobre los recursos de agua subterránea son a menudo asimétricos. Agua subterránea, perspectiva económica
La agua subterránea se puede considerar un bien único desde una perspectiva económica. Se ha notado que es esencial y no sustituible para muchas actividades humanas. A nivel global, parece omnipresente y a menudo en grandes volúmenes. Partes de estos volúmenes se renovan continuamente y se consideran como flujo de bienes, mientras que en aquíferos no renovables la agua subterránea se considera un estante. El aprovechamiento de la agua subterránea es relativamente fácil técnicamente. Debido a su presencia general, la abstracción de agua subterránea puede hacerse en el lugar de demanda (no se necesita infraestructura de almacenamiento y distribución). La calidad de la agua subterránea es generalmente alta y, por lo tanto, solo se necesita tratamiento limitada para la mayoría de los usos. La disponibilidad no está sujeta a la temporada y, por lo tanto, hay una fuente segura y limpia de manera continua. Esto hace que el aprovechamiento y el uso de agua subterránea sean relativamente baratos. De la teoría económica básica, la agua subterránea se considera un recurso común de tipo pool. Los acuíferos son de naturaleza difusiva y, por lo tanto, los efectos hidrogeológicos de una intervención en el acuífer en una ubicación se desplazan a través del acuífer hacia otras ubicaciones. Por ejemplo, el bombeo de agua subterránea causará una disminución de la tabla de agua subterránea que se desplazará a través del acuífer. Una contaminación de un sustancia tóxica se transportará con el agua subterránea corriente en un pluma y puede llegar a ubicaciones de baja gradiente. Por lo tanto, un usuario de agua subterránea en ubicación A puede afectar la disponibilidad y calidad de agua subterránea en otras ubicaciones y, de esta manera, influyerá sobre la capacidad de otros usuarios para apropiar y utilizar agua subterránea. El usuario de agua subterránea en ubicación A causa costos externos económicos (costos de bombeo o tratamiento adicionales no compensados) infligidos sobre otros usuarios en una ubicación B. Cuando ubicación A se encuentra en Estado A y ubicación B en Estado B, se hace claro que es específicamente el tema de costos externos económicos lo que es de gran importancia en el gestión de recursos de agua subterránea transfronteriza. En el paradigma tradicional de desarrollo de agua subterránea, se valía principalmente la agua subterránea en forma extractiva y consumativa o productiva, y los acuíferos se valían por sus características provisionales. La notión de sostenibilidad y otros conceptos nuevos, como los servicios ecológicos, también valoran la agua subterránea en forma in-situ y no utilizada. Actualmente se reconoce que los sistemas de agua subterránea también tienen características de regeneración, buffer y apoyo. Son de gran importancia en el mantenimiento de sistemas ecológicos (por ejemplo, aguas subterráneas alimentadas a humedales y vegetación, flujo base a ríos, hábitat para microorganismos, fortaleza del matrix de suelo y prevención del intrusión del agua salada del mar).
El uso de agua subterránea en Estado A puede cambiar el régimen de agua subterránea en Estado B y afectar la funcionamiento de los ecosistemas. Por lo tanto, además de los externalidades económicas también se pueden causar externalidades ambientales en los acuíferos transboundarios. En el análisis socioeconómica del uso y demanda de agua subterránea es importante incluir la sostenibilidad de los ecosistemas dependientes de agua subterránea en los países que comparten el sistema de agua subterránea. Las dimensiones institucionales y legales no son abstractas autonomías de un país respecto de los pueblos que viven allí. En contrario, es el pueblo quien determina y moldea esas instituciones y leyes. En países con una alta tradición democrática, tales instituciones son demandadas, representativas y trabajan de forma participativa. En países con menos tradiciones democráticas, existen a menudo dos tipos de instituciones: las formales (reglamentarias) y las informales, a menudo basadas en tradiciones antiguas, normas locales y creencias. Varias políticas, leyes y instrumentos son utilizados como herramientas para influir en el comportamiento de uso de agua subterránea de la gente. Por ejemplo, las políticas que favorecen la producción de alimentos y los subsidios de energía fuerte incentivan el uso de agua subterránea. Los impuestos ambientales, el precio del agua y la licencia de pozos mejoran la preservación del agua subterránea. El éxito de cualquier política o impuesto ambiental intentando regularizar el uso de agua subterránea depende fuertemente de la dispuestudumbre del pueblo para cumplir con ella. También es verdadera para los arreglos legales que se refieren al gestión del agua subterránea transfronteriza. Este acuerdo solo funcionará cuando las personas de todos los países involucrados y a todos los niveles (del gobierno al nivel de base) estén dispuestas a comprometerse a los acuerdos. Por lo tanto, dentro del marco institucional y legal de la gestión de TBA, la participación y compromiso de la gente son de mayor importancia.
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Sitios Históricos
Noticias de la Historia
Diciembre de 1954 | Volumen 6, Número 1
Hasta ahora la Comisión ha participado en el planificamiento de ediciones de los papeles de Henry Clay, John C. Calhoun, Benjamin Franklin, James Madison, Arzobispo John Carroll, Obispo Asbury y John Wesley Powell, entre otros. También ha comenzado a recolectar materiales para dos publicaciones importantes que deberían emitirse bajo los auspicios del gobierno federal—una historia documental de la ratificación por los estados de la Constitución y sus primeros diez enmiendas, y una obra similar que abarque los debates y procedimientos del primer Congreso constitucional, 1789-1791. Quizás la tarea más importante que ha llevado a cabo la Comisión hasta ahora es un guía de archivos y manuscritos en los Estados Unidos. Este será un directorio de una sola volumen de todos los depósitos conocidos que almacenan documentos históricos, junto con breves descripciones de sus holding y referencias a descripciones más extensas en impresión. Más de 1,800 depósitos se han registrado. El Instituto de Artes de Detroit ha establecido los Archivos de Arte Americano, para la colección en un lugar central de material documental sobre los pintores, escultores y artesanos estadounidenses. Los archivos consistirán en copias originales o reproducciones de los registros preservados permanentemente en otras colecciones. La idea grande aquí es reunir todo lo que eventualmente hará que la colección sea el centro más efectivo para la investigación de arte estadounidense. Todo lo que ilumine los artes en Estados Unidos, desde las primeras llegadas de europeos hasta la fecha—cartas, diarios, bocetos, cortes, biografías, monografías, catálogos, revistas y fotografías de obras de arte—estarán incluidos. Los archivos serán administrados por la biblioteca de referencia del instituto y estarán abiertos para referencias libres por académicos acreditados bajo garantías apropiadas. Los registros de coleccionistas, traficantes, críticos y historiadores serán seleccionados principalmente en cuanto se refieren al arte estadounidense, y los de instituciones y sociedades estarán dirigidos a los registros de los artistas y los artes en lugar de los registros de las instituciones mismas. El término "estadounidense" se utilizará para cubrir Norteamérica hasta la época colonial. Después de la revolución, el alcance se limitará a los Estados Unidos. La arte indígena será excluido a menos que el artista sea conocido por nombre. Los archivos se apoyan con contribuciones privadas bajo el gobierno y marco de la Detroit Institute of Arts. Hay fondos disponibles para una investigación preliminar de los materiales disponibles en las instituciones líderes, y se ha hecho un regalo inicial de cartas originales de varios artistas estadounidenses. Bajo la supervisión del director del museo del Nebraska State Historical Society, una expedición de campo arqueológica ha finalizado su estudio de un sitio de villa prehistórica que se perderá para siempre bajo las aguas del río Missouri, inundado en el Fort Randall Reservoir cerca de Chamberlain, Dakota del Sur. El trabajo se llevó a cabo como un proyecto de colaboración con el Servicio Nacional de Parques de los Estados Unidos.
El sitio de la villa contiene depresiones que indican la existencia de más de cincuenta plantas de casa, todas rodeadas por un foso profundo excavado por los habitantes originales para fines defensivos. En un nivel inferior, una comunidad anterior había construido casas, cubiertas ahora por los restos de la comunidad posterior. Las casas de ambas comunidades eran rectangulares en forma; ambas eran agricultores y cazadores, y sus pozos de almacenamiento contenían cebollas de maíz quemadas y los restos de otros cultivos. Este trabajo es un ejemplo de un intento realizado por las instituciones estatales y federales para salvar la historia temprana de los pueblos del Valle de Misuri antes de que se hagan mejoramientos extensivos sobre el río submerjan los lugares donde se encuentran los sitios de las villas antiguas. Una clase extremadamente rara en la historia de los Estados Unidos se ofrece este año por la Escuela Normal Estatal de Oneonta, la Universidad Estatal de Nueva York, en cooperación con la Asociación Histórica de Nueva York y su Museo de la Granja en Cooperstown. Esta clase, llamada "Historia de Nueva York Folk", lleva tres créditos por semestre y se reúne en Fenimore House y el Museo de la Granja los jueves tardes y los sábados para estudiar cómo se vivía en Nueva York cuando era una frontera. Abarca los orígenes, migraciones, costumbres y hábitos de pensamiento y vida de los primeros asentadores de Nueva York, lleva a los estudiantes a los museos y talleres artesanales y parece representar la primera vez que los museos y recursos históricos de los Estados Unidos se han utilizado en una clase universitaria de esta manera. Un proyecto de publicación de 15 años centrado en los papeles de cuatro generaciones de la familia Adams está en marcha. Anunciado en la reunión anual de la Sociedad Histórica de Massachusetts, la tarea de edición y publicación de esta colección impresionante de 300,000 páginas de diarios, cartas y otros escritos será llevada a cabo bajo los auspicios conjuntos de la Sociedad, el Fondo de Trámites de los Adams, la Universidad de Harvard y Life. Lyman H. Butterfield, director del Instituto de la Cultura de la Historia Temprana de Estados Unidos en Williamsburg, Virginia, quien sirvió como editor asociado de los papeles de Thomas Jefferson de 1946 a 1951, será editor ejecutivo en jefe. La colección, de la que menos de una tercera parte ha sido publicada, abarca cuatro diarios completos de John Adams, John Quincy Adams y dos Charles Francis Adamses, abarcando temas, según Mr. Butterfield, "tan lejos entre las campañas de la guerra franco-india y las partidos políticos de la era Garfield-Cleveland, y con todo el amplio alcance de la vida estadounidense entre ellas".
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28 de febrero de 2008
Científicos descubren la clave para que las plantas crezcan en sequía
Los científicos de Finlandia y Estados Unidos informaron una importante descubrimiento en la búsqueda de un gen en las plantas que controla la cantidad de dióxido de carbono que absorbe. El gen también controla la cantidad de vapor de agua que una planta libera al aire. Los investigadores dijeron que creen que la descubrimiento podría llevar a mejoras en las cosechas que permitieran sobrevivir a las condiciones de sequía, y también podría tener implicaciones para el control del cambio climático y la producción de alimentos. Las plantas absorben el dióxido de carbono del aire, desempeñando un papel importante en el regulador del aire. Ellas absorben el dióxido de carbono a través de pequeñas poros en las hojas llamados stomatos, y estos poros también liberan vapor de agua al aire como la planta crece. En condiciones de sequía o condiciones extremas de seca, una planta puede perder hasta el 95% de su agua a través de este mecanismo. Durante años, los investigadores han estado buscando el gen que controla estas respuestas de stomatos. Lo que los investigadores de los EE. UU. y Finlandia descubrieron es el camino genético central que controla la apertura y cierre de estos poros. Los investigadores creen que su descubrimiento podría permitirles modificar las plantas de modo que sigan absorbiendo dióxido de carbono, pero reduzcan la cantidad de agua liberada al aire, lo que les permitiría prosperar en condiciones muy secas. Estas plantas podrían comercializarse en el próximo 20 años según un informe de BBC News. El profesor Jakko Kangasjarvi de la Universidad de Helsinki dijo que la investigación es el primer paso hacia ese objetivo. "Abre la ruta, aún hay varios años para llegar allí, pero antes de esta publicación, no había ningún componente que hubiera tantos efectos diferentes... hubiera ningún objetivo a modificar, ahora sabemos el objetivo", dijo al BBC News.
El equipo de investigación hizo su descubrimiento en varios cebollitas, pero dijeron que los mecanismos genéticos subyacentes son los mismos en muchas plantas de alimentos, como el arroz. En línea:
El informe se publicó en la revista Nature. Una versión abstract se puede ver aquí. Universidad de Helsinki
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Arquitectura ecológica: Redefiniendo la tradición orgánica estadounidense
William Crabtree, Maestro de Arquitectura
Un verdadera arquitectura ecológica actúa integralmente, en todos los niveles, desde la forma urbana hasta los materiales de construcción. Aunque la suburbia sea la forma urbana más destructoria para el medio natural así como para la cultura diversa humana, persiste en el deseo colectivo estadounidense. Existen propuestas para convertir el desarrollo de nuevas suburbios en comunidades pedestrianas densas, pero la pregunta sigue siendo cuál hacer con el tejido fabricado deteriorado de las ciudades estadounidenses. El desarrollo de infill de densidad media, uso mixto y espacios verdes públicos bien planeados ofrece una salida de la existencia centrada en el automovil. Cuando se agreguen la selección de materiales de construcción locales, no tóxicos y de recursos renovables, técnicas de calefacción y ventilación pasivas y provisiones para espacios verdes públicos utilitarios, el infill de uso mixto permitirá a nuestras ciudades evitar la ingeniería social utópica en el camino hacia la sostenibilidad ecológica.
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No me sorprendí por la verdad que las expectativas del maestro mejora el logro de los estudiantes. Veo eso cada día con mis estudiantes. Los estudiantes con los que trabajo no hacen bien en la escuela, pero los mantengo a la misma expectativa que la que le habría dado a cualquier estudiante "dotado". Estos estudiantes se elevan a cumplir con ellas, a pesar de que todos han dicho que no pueden hacerlo. Así que la conexión de la idea de que los estudiantes de mayoría y baja ingresión familiar hacen mejor con expectativas iguales hace sentido. Si nunca se les espera que lleguen a una altura mayor que las expectativas requeridas por las estereotipías, nunca lo harán y/o creerán que no pueden hacerlo mejor que eso. Mi creencia firme es:
¡Gracias a Pinterest por la forma adorables de mostrarlo! . . . .
Hay que tratar a los estudiantes como individuos—no como el grupo en el que han sido agrupados. Así que mi pregunta para hoy es, cómo mantienes altas las expectativas para todos tus estudiantes? Las cosas que hago son:
* Tener las mismas expectativas para todos y no dar ningún alivio (ver más abajo)
* Mis compañeros de profesión saben mis expectativas y me ayudan a mantenerlas
* Garantizo que las expectativas sean razonables para el alumno. Espero que mis estudiantes sepan que yo me flexiono hacia su habilidad real, pero solo cuando lo sé.
* También muestro empatía para mis estudiantes y paso tiempo contigo cuando tienes dificultades para entender el material, en el que he sido conocido por dar un ocasional alivio. La clave es no darles todo el tiempo o ellos esperarán siempre. ¿Qué podría agregar a esta lista?
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Sí, este documento está todo en japonés, pero es muy interesante todavía. Simroid es una robot femenina de 28 años de edad, diseñada para entrenar a los estudiantes de dentistas y mejorar sus habilidades de comunicación. Con sensores dentro de ella, Simroid puede simular reacciones de pacientes de la vida real, como la levantamiento de la mano mientras el dentista limpia los dientes. Además de resaltar la capacidad de Simroid para interactuar con dentistas y reaccionar a dolor de boca, el programa también incluye una entrevista con Dr. Naotake Shibui de la Universidad Dentística de Nippon en Tokio, quien ayudó a desarrollar la robot con ingenieros de Kokoro Co., Ltd. Según la entrevista, Simroid se modeló después de una mujer de 28 años, y su miedo de dentistas y sensibilidad al dolor le valieron el apodo "Pain Girl" (Ita-gaaru). Cuando se le preguntó por qué Simroid es femenina, Shibui explica que las mujeres pacientes deben ser tratadas con más sensibilidad que los hombres. Con sensores dentro de su pecho, Simroid puede enseñar a los estudiantes de dentistas a poner atención muy cuidadosa en donde colocan sus codo. El objetivo principal de Simroid es ayudar a los estudiantes de dentistas a mejorar sus habilidades de comunicación con sus pacientes.
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1990 Voto de la Tarjeta de Evaluaciones
Según la Ley de Limpieza del Aire Actual, los estados tienen el poder para establecer estándares más protectorios que los estándares federales para las emisiones radiactivas de las instalaciones de la Comisión Reguladora Nuclear. El proyecto de ley del Comité del Senado incluyó una cláusula que tendría la fuerza de preemple a los derechos de los estados para establecer sus propios estándares para los contaminantes radiactivos en el aire. La propuesta de Glenn-Heinz se dirigía a restaurar los derechos de los estados para establecer estándares rigurosos de salud pública para los radionuclidos. Este voto fue sobre una moción para tablar la propuesta de Glenn-Heinz. La moción falló con un voto de 36-61 el 7 de marzo. No es el voto pro-ambiente. La propuesta posteriormente pasó con un voto de voz.
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Hay dos maneras de comprender la noción de juego: jugar cartas, dominos, damas; o el juego de una parte mecánica cuando está suelta en su casa. Creo, en hecho, que la segunda es la perspectiva desde la que debemos ver el juego hoy en día. El juego no es algo que trae placer; en contrario, expresa un cambio en la realidad, una movilidad desconocida con respecto a la realidad. Para jugar hoy en día, en cierto sentido, significa elegir entre dos realidades. Virilio, Pablo y Jerónimo Sans (Entrevistador). "Juego de amor y azar: una discusión con Pablo Virilio". En: Instituto Watson. Fecha sin especificar.
En este estudio de diseño gráfico experimental investigaremos el diseño como una práctica iterativa de juego-jugando, una que requiere control en diferentes grados y a veces al mismo tiempo. El diseño, a nivel más alto, puede consistir en la especificación de reglas para la producción de cosas, además de la producción de las cosas mismas. Vamos a practicar de ambas posiciones — maker de reglas y seguidor de reglas — para investigar el diseño como una actividad procedural y conceptual: como la formulación, interpretación y ejecución de reglas de producción. Y — como una práctica que podría abrir preguntas políticas sobre el control y la libertad. En una serie de talleres cortos, jugamos juegos con compañeros para editar, diseñar y producir un archivo de materias impresas. Escribirémos y ejecutarémos reglas que proporcionen instrucciones sobre (1) cómo encontrar, generar y editar contenido, (2) cómo dar forma al contenido y (3) cómo producirlo y imprimirlo. No sabremos el resultado de cada taller hasta que se ejecuten las reglas, pero eso es el objetivo. Estamos produciendo programas, pero para humanos no para computadoras, lo que hace más interesante la ejecución del programa. Abriré notas de lectura de apertura
La creación de reglas y seguir es inherente a todo el trabajo de diseño. El diseño produce instrucciones para que otras personas ejecuten — como era la impresión antigua: el diseñador le da instrucciones al impresor. Debe ser claramente conocido que los diseñadores trabajan y comunican indirectamente, y su trabajo final toma la forma de instrucciones para contratistas, fabricantes y ejecutantes ... Las instrucciones pueden incluir documentos específicos escritos, informes y otros documentos detallados, dibujos de trabajo a gran escala y modelos a escala, y a veces prototipos en tamaño completo. Desde que el diseñador se detiene en la producción directa (lo que solo hace son analogías visuales), es necesario que las instrucciones sean claras, completas y aceptables para quienes deben trabajar con ellas. ¿Qué es un diseñador? Norman Potter
Además, trabajos de identidad y manuales de estándares. Todo tu trabajo en la escuela se estructura principalmente como reglas que interpretas y sigues, aunque las asignaciones no se formulen explícitamente de este modo. En esta clase haremos que usted escriba las reglas para la ejecución del proyecto. En 1922 llamé a una fábrica de señales por teléfono y ordené cinco pinturas en porcelán enamel. Tenía la carta de colores de la fábrica ante mí y dibujé mis pinturas en papel gráfico. En el otro extremo de la línea, el supervisor de la fábrica tenía el mismo tipo de papel dividido en cuadrados. Tomó los contornos dictados en la posición correcta. (Esto era como jugar ajedrez por correspondencia).
La automatización, la industrialización del arte — quitar la sujetoividad de la creación equación. Para la exposición de 1962, Nuevas Pinturas de Objetos Comunes, Edward Rusha diseñó el cartel por llamar a un impresor comercial que hacía carteles para conciertos y partidos de boxeo. Ruscha dictó toda la copia por teléfono, y sus únicas direcciones sobre el tipo y estilo fueron "haga que sea fuerte!" El cartel devolvió tipografía negrita y roja sobre un fondo amarillo brillante. Nuestro presupuesto limitado dictó la portafolio y el cartel, aunque el estilo de almacen fuera perfecto para la exposición. Esto se trata de control y participación. Una pregunta central a la práctica de diseño es: a qué grado estamos libres y a qué grado estamos restringidos en nuestro trabajo creativo? Podemos seguir las reglas y encontrar una manera de hacer algo nuevo/único? Una contradicción: autonomía y compromiso; automatización y generación. ¿Qué tipo de libertad es posible en las restricciones? Una aproximación a esta pregunta podría ser dibujar todos los posibles grados de libertad y movimiento que existen dentro de las restricciones proporcionadas. En este estudio estamos menos interesados en "expresión" que en expresar y abrir el problema — ser capaces de describir claramente y completamente un problema de diseño. Consideraremos la indeterminidad y la interpretación: cómo, como reglador, se puede abrir un espacio para la agencia de otro, y cómo, como seguidor de reglas, se puede desarrollar, bajo restricciones, tu propia agencia. Las ideas que trabajaremos en la clase tienen resonancias en una variedad de discursos y prácticas. Nuestras experimentaciones estarán informadas por lecturas de arte conceptual de los años 60 y 70, modernismo tipográfico, cibernética y formas de escritura y arte reglada proceduralmente, como oulipo, dogma y escritura conceptual. El paradigma de computación instalado en los sujetos humanos: tareas de inteligencia humana (HITs). Trabajo de computación humana: tareas simples y repetitivas que no pueden ser automatizadas, realizadas por computadora, por ejemplo, etiquetado de imágenes. Amazon Mechanical Turk es el mercado de trabajo para este tipo de trabajo. El nombre "Mechanical Turk" proviene de "The Turk", un automatón de ajedrez del siglo XVIII, creado por Wolfgang von Kempelen. Este automatón viajó por Europa, venciendo a personajes famosos como Napoleón Bonaparte y Benjamin Franklin. Se descubrió más tarde que esta "máquina" no era un automatón, sino un maestro de ajedrez oculto en un compartimiento especial que controlaba sus operaciones. De manera similar, el servicio web de Mechanical Turk permite a los humanos ayudar a las máquinas de hoy en día a realizar tareas en las que no son aptos. Esto es una nueva forma de trabajo en el mundo. Micro-trabajo. Microtajería es el proceso de dividir una tarea en sus partes micróscopas y distribuirlas en Internet.
"Completely Automated Public Turing Test To Tell Computers and Humans Apart"
"Ten Thousand Cents" es una obra de arte digital que crea una representación de una nota de $100. Utilizando una herramienta de dibujo personalizada, miles de personas trabajando en solitario pintaron una pequeña parte de la nota sin conocer el trabajo global. Trabajadores fueron pagados un céntimo cada uno mediante el servicio de trabajo distribuido de Mechanical Turk. El costo total del trabajo laboral para crear la factura, el arte que se crea y los reproducciones disponibles para la venta (para la caridad) son todos $100. El trabajo se presenta como una pieza de video con todas las 10,000 partes siendo dibujadas simultáneamente. El proyecto explora las circunstancias en las que vivimos, una combinación nueva y desconocida de mercados de trabajo digitales, "crowdsourcing", "economías virtuales" y reproducción digital. Textos/marcadores que demandan que su lector los complete. Scripcas y marcadores que pueden estar en su propia fuerza, separados de sus ejecuciones. Esta práctica proviene de la música y la relación de una partitura con una interpretación. John Cage: 4'33": tres partes de diferentes duraciones, durante las cuales el intérprete se instructa a quedarse en silencio.
En 1962, Cage escribió 0'00" (también conocido como 4'33" No. 2). Las direcciones originales consistían en una sola frase: "En una situación proporcionada con amplificación máxima, realiza una acción disciplinada." En la primera representación, Cage tuvo que escribir esa frase. La Monte Young: "dibuja una línea recta y siguela su curso."
George Brecht, marcadores de eventos. El interés de esta idea se relaciona con la variabilidad de las acciones sociales y las posibilidades que podrían surgir de un determinado guion. La desaparición, novela de Perec traducida al inglés por Gilbert Adair y publicada bajo el título A Void, es una novela de 300 páginas escrita sin la letra "e," un ejemplo de un lipograma. La traducción inglesa, A Void, también es un lipograma. La novela es notable no solo por la falta de "e," sino porque la falta de esa letra es un tema central del misterio. Un lipograma (del griego antiguo: λειπογράμματος, leipográmmatos, "leaving out a letter") es un tipo de escritura o juego literario consistente en escribir párrafos o obras más largas en las que se evita una letra o grupo de letras específicos—a menudo una vocal común, y a menudo la "e," la letra más común en el inglés. Larousse define un lipograma como una "obra literaria en la que se obliga a sí mismo estrictamente a excluir una o varias letras del alfabeto." Los textos antiguos griegaes que evitan la letra sigma son los primeros ejemplos de lipogramas extendidos. Además, el diseño también está relacionado con la documentación: sobre materializar, representar, documentar lo que ya ha pasado. Estamos preocupados por las trayectorias temporales en esta clase: los programas de acciones y la documentación de esas acciones. El diseño gráfico, como Will Holder definió provisionalmente: especificación Y documentación. También los discursos constitutivos de un formato, software, etc.
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¡Cuántas especies de zarzas hay! En varias regiones de los Estados Unidos se encuentran veintitrés especies. Las zarzas se consideran una especie clave y son importantes para otras aves, como las zorzales, titmices y otras aves que utilizan los nidos abandonados de las zarzas para anidar. Tragadamente, los árboles muertos que necesitan las zarzas para anidar se están removiendo continuamente en áreas suburbanas y para el desarrollo. Si eres dueño de tierra, mantener árboles muertos de pie puede ayudar a las zarzas y a las otras aves que dependen de sus huecos abandonados para anidar. Las zarzas, los sapuceros y los picornis comparten características similares: una mandíbula afilada para excavar huecos de anidamiento en árboles, para perforar por insectos y para golpear contra árboles (o edificios!) para declarar su territorio y atraer a parejas. Además, tienen plumas rígidas que utilizan para apoyar sus cuerpos mientras se colgan verticalmente de árboles con garras afiladas. Dependiendo de la especie particular, tendrán al menos un pico hacia atrás, a menudo dos. Aquí hay algunas interesantes hechos sobre algunos pajaritos de madera:
Los Pajaritos de Acorno de la costa oeste y suroeste tienen un hábitat interesante de talar agujeros en árboles para almacenar acornos en ellos para el invierno. Y las colonias utilizan la misma "granero", llamado un almacen, año tras año. Un árbol podría tener hasta 50,000 agujeros, que se llenan cada otoño. Hazte buscar un granero en un poste telefónico! El Pajarito de Cabeza Roja es un pajarito agresivo que almacena su alimento y es el único pajarito de madera que cubre su cachipún con madera o corteza. También almacena por compañía a las orugas vivas y las coloca en los agujeros de forma que estén muy apretados y no puedan escapar. El Pajarito Downy es un pajarito pequeño y cute que se encuentra todo a lo largo de los EE. UU. Es nuestro pajarito de madera más pequeño. El macho tiene un parche rojo en la cabeza. Son pajaritos sociales y se encuentran frecuentemente con chickadees, nuthatches y otros pajaritos. Downys se alimentan de los insectos más pequeños que los pajaritos de madera mayores no pueden alcanzar, como las larvas de moscas en tallos de oro. Las cavidades se dejan secas antes de usarlas para anidar. Después de que los picadores de madera hayan terminado de usarlas, otras aves ocuparán las cavidades, como el owl picador de hojas minúsculo.
Y ¿cómo es el Pileated Woodpecker increíble? Nuestra picadora de madera más grande, su tamaño solo los hace los reyes y reinas del mundo de las picadoras de madera. ¿Has escuchado alguna vez a uno tocando? Para atraer a aves picadoras interesantes a tu jardín, las picadoras de madera parecen estar más atraídas al suet y a los nueces de pimienta y a los trozos de pimienta, o a cualquier mezcla de semillas con muchas nueces como las almendras, las nueces de pino, las pistachios y las nueces de nogal. Puedes colocar cakes de suet picador de madera en un receptáculo de colgador o en un "tail prop" receptáculo de colgador. Los "tail props" permiten a las picadoras de madera comer cómodamente, usando sus colas para apoyo y equilibrio — de la misma manera que hacen en los árboles. Las nueces se pueden ofrecer en receptáculos especiales de nueces de pimienta o en un receptáculo de plataforma.
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Hojas de trabajo gratis para KG 2 CBSE. Colección de hojas de trabajo de KG 2 de matemáticas libres para descargar o imprimir, por favor no use ningún hojas de trabajo de KG 2 en árabe PDF de kindergarten. Hojas de trabajo de KG 2 para matemáticas básicas de KG 2 de mariscos y animales del bosque de KG 2 de EVS-MAT. Hojas de trabajo de KG 2 para el desarrollo de habilidades de pensamiento de KG 2 de matemáticas de KG 2 de EVS. Hojas de trabajo de KG 2 para matemáticas de EVS de KG 2 en idioma hindi. Hojas de trabajo de KG 2 para matemáticas de KG 2 de EVS en idioma urdu. Hojas de trabajo de KG 2 para matemáticas de KG 2 en idioma inglés de EVS. Hojas de trabajo de KG 2 para matemáticas de EVS de KG 2 en idioma hindi. Hojas de trabajo de KG 2 para matemáticas de EVS de KG 2 en idioma urdu. Hojas de trabajo de KG 2 para matemáticas de KG 2 en idioma hindi. Hojas de trabajo de KG 2 para matemáticas de EVS de KG 2 completamente gratuito y educativo. Búsqueda de documentos en español: hojas de trabajo para niños de kindergarten descargues y intenta resolverlos gratuitos otros ejercicios gramaticales de kindergarten printable cbse. libro de palabras de la familia op para niños de kindergarten printable evs. hojas de trabajo de matemáticas de kindergarten printable kg2. mejores hojas de trabajo para niños de kindergarten imágenes en printable kg2 lectura árabe. hojas de trabajo de letras faltantes mejores para niños de kindergarten printable kg2 matemáticas. hojas de trabajo de actividades de animales de zoo para niños de 3 y 4 años printable kg2 inglés pdf. actividades de fonética para niños de kindergarten printable kg2 matemáticas pdf. hojas de trabajo de consonantes iniciales 2 y 3 muestra de una página de printable kg2 inglés pdf. hojas de trabajo de palabras clave de lectura de niños de 2 años printable kg2 matemáticas. niños de kindergarten hojas de trabajo de matemáticas printable kg2 pdf. nuevos planos de trabajo para niños de kindergarten printable kg2 matemáticas pdf. hojas de trabajo de profesiones para niños de kindergarten printable kg2 matemáticas pdf. hojas de trabajo de profesiones para niños de kindergarten printable kg2 matemáticas pdf. Descarga gratuita de trabajos para niños de kindergarten sobre los cinco sentidos impresos: subtracción kg2.
Lo siento, no puedo traducirlo directamente a español ya que no hay una manera clara de interpretar "kg2" en inglés. Pero espero que esto pueda ayudarte a encontrar lo que estás buscando.
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Las marionetas serían uno de los juguetes más mágicos para los aprendices. Son perfectos para el juego imaginativo y pueden ser utilizados para contar historias y actuar histories de libros queridos. Las marionetas también son un poderoso herramienta para los padres - pueden dar órdenes, convertir llantos en risas y ayudar con el aprendizaje de muchas conceptos. Estas marionetas son seguramente un éxito para sus pequeños aprendices/es.
- Hechos a mano en Nepal (fair trade)
- 100% lana
- aproximadamente 26-30 cm de altura
- perfecto para niños y manos adultas
- amados por niños de todas las edades
También disponibles: león, mono, vaca, conejo, panda, cerdo
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"Por qué se producen cortes de energía durante huracanes? "
Las huracanes son una fuerza natural completa en sí misma. Cuando azotan una zona, pueden destruir líneas de energía y dañar subestaciones y generadores, lo que lleva a la pérdida de energía. Estos cortes de energía durante las Huracanes pueden llevar a problemas compuestos y a la pérdida de vida.
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Túnel sumergido vs. túnel abierto
La comparación entre el túnel sumergido y las alternativas de puente –el puente suspendido siendo menos favorable que el puente de cables estructurales– no reveló ninguna nueva información. Sin embargo, se investigó aún más el túnel abierto de perforación como alternativa. Según los datos técnicos, financieros y ambientales, la comparación directa entre ambas opciones de túneles todavía confirma la prioridad del túnel sumergido:
- La construcción del túnel de perforación requeriría un sitio de construcción más grande en Fehmarn, pero sus efectos en Lolland serían menos severos que los del túnel sumergido. También evitaría un impacto directo en el medio marino del Fehmarnbelt. Sin embargo, el impacto del túnel sumergido sería principalmente temporal, confinado a la fase de construcción. - El desafío técnico asociado con la construcción de un túnel de perforación es mucho mayor que el de un túnel sumergido. En una mano, el proceso de excavación y inmersión del túnel inmerso se basa en tecnología probada que prácticamente no se vería afectada por las condiciones geológicas complejas del Fehmarnbelt. En la otra mano, estas mismas condiciones representarían un desafío significativo para las máquinas de perforación, y sería necesario construir las máquinas de perforación más grandes del mundo. - Los costos de construcción estimados para el túnel inmerso son EUR 5.5 mil millones, mientras que los costos de la túnel borada serían EUR 6.8 mil millones. Además de durar un poco más tiempo en construir la túnel borada (8 años en comparación con 6.5 años para el túnel inmerso) también se demoraría más la repago de financiamiento, lo que efectivamente haría ineficaz el proyecto.
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Este es un ejercicio corto que utilizo en enseñanza de comunicación noverbal y que he reescrito para un libro de texto en noverbal que estoy trabajando en. Puedes adaptarlos a tu propia clase de manera que quede más adecuado. Antes de hablar o discutir sobre la altura, intenta hacer una estimación aproximada de las alturas de personas famosas que probablemente hayas leído, oído hablar y quizás visto en fotografías y representaciones cinematográficas, pero no de manera personal. Estima sus alturas (en pies y pulgadas) simplemente en base a la imagen que tienes de estas personas.
1. Baby Face Nelson (ladrón de banco y asesino en los años 1930) ______________.
2. Ludwig Van Beethoven (compositor influyente alemán) ______________
3. Bonnie Parker (ladrón de la década de los 20 y 30, miembro del Barrow Gang) ______________
4. Buckminister Fuller (científico, acreditado con la invención del dómeno geodésico) ______________
5. Clyde Barrow (ladrón de la década de los 20 y 30, líder del Barrow Gang) ______________
6. Mahatma Gandhi (líder político indio cuyo disobedimiento civil llevó a la independencia de la India de la dominación británica) ______________
7. James Madison (quarto presidente de los EE. UU., ampliamente acreditado con la escritura de la Constitución) _______. 8. Joan of Arc (líder militar, quemada por herejía a los 19, y declarada santa) __________. 9. T. E. Lawrence [de Arabia] (aventurero y oficial del Ejército británico) __________. 10. Pablo Picasso (artista español influyente) __________. Esto se diseñó para ver si sobreestimarían las alturas de la mayoría de estas personas. La fama parece estar asociada con la altura y, por lo general, la gente creería que eran mayores que realmente eran. Las alturas específicas son: Baby Face Nelson: 5’5”; Ludwig Van Beethoven: 5’6”; Bonnie Parker: 4’10”; Buckminister Fuller: 5’2”; Clyde Barrow: 5’7”; Mahatma Gandhi: 5’3”; James Madison: 5’4”; Joan of Arc: 4’11”; T. E. Lawrence: 5’5”; Picasso: 5’4”;
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Los ingenieros de la Universidad de Ulster han logrado crear nanorodillos de diamante con un diámetro tan fino como 2.1 nm, lo que es mucho menor que todos los diamantes 1D nanostructuras reportados hasta ahora (4-300 nm) y también menor que el valor teóricamente calculado (2.7-9 nm) para diamantes nanorodillos estables. Ellos establecieron con ayuda de estudios de microscopía de transmisión de alta resolución (TEM) realizados tanto en la Universidad de Birmingham como en el centro de investigación SuperSTEM en Daresbury Laboratorio que la síntesis de nanorodillos de diamante ultrafinos (DNR) es posible, porque están encapsulados en algunas capas de grafeno, lo que sirve como un escudo para mantenerlos estables. “Esta hallazgo representa un hito importante because proporciona una visión de la síntesis de nanorodillos de diamante ultrafinos y podría actuar como una estímulo para futuros trabajos teóricos y experimentales” dijo Prof. Papakonstantinou, líder del grupo en UU. Notas de J. Storrs Hall señalan que estos nanorodillos de diamante ultratinos son solo dos veces más gruesos que los elementos de computador lógico de nanorodillos propuestos en Nanosistemas.
Abstract de la Sociedad Química Americana Nano: Crecimiento, microestructura y emisión de alta potencia de nanorodillos de diamante ultratinos.
Presentamos el crecimiento de nanorodillos de diamante ultratinos (DNRs) mediante un método de deposición química asistida por plasma de microondas utilizando una mezcla de gases de nitrógeno y metano. Los DNRs tienen un diámetro tan fino como 2.1 nm, que es mucho más fino que los nanorodillos de diamante uno dimensional reportados anteriormente (4-300 nm) y también más fino que el valor teórico para los DNRs establecidos energéticamente. Los nanorodillos de diamante ultratinos están encapsulados en tubos de nanotubos de carbono (CNTs) con una relación de orientación de (111)diamante//(0002)grafito. Este dispositivo de estructuras nanostructuradas basadas en DNRs tiene no solo significado teórico sino también tiene potencial para su uso como cátodos fríos. Las nanorodas ultrafinas fueron fabricadas en un reactor de deposición química asistido por plasma de microondas utilizando una mezcla de gases de nitrógeno y metano. Además de algunos diamantes nanoclústeres, grafito nanorredes y nanotubos de carbono, diamantes nanorodos se ensamblaron en una estructura esférica de emisión de electrones. Esta estructura nanostructurada ensamblada se mismo demostró excelentes rendimientos de emisión de campo de electrones, mejores que todos los otros emisores de nanostructuras convencionales (Mo y Si puntas, etc.).
"Este nuevo dispositivo de estructuras nanostructuradas basadas en DNRs tiene potencial para uso como cátodos fríos así como aplicaciones en la tecnología médica" dijo Dr. Naigui Shang, investigador en UU.
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Categoría: Tecnología e Ingeniería
Autor del libro: Rik DeGunther
Formato de los archivos: PDF, EPUB
Tamaño del documento: 719 KB
Edición: John Wiley & Sons Ltd
Fecha de publicación: 19 Mayo 2009
Descripción del libro "Alternative Energy For Dummies":
Desmantle los mitos y las verdades sobre combustibles alternativos--y cómo afectan nuestras vidas
Con el precio de la energía continuamente subiendo, también aumenta la demanda por energías alternativas. Pero hay todavía no claro "ganador" en la carrera para reemplazar las fuentes fósiles. Alternative Energy For Dummies examina el desafío de los combustibles fósiles actuales y la creciente necesidad de más energía en nuestras vidas. Cortando a través de las reclamaciones competentes, este libro ofrece una visión integral de la energía alternativa, incluyendo el sol, el viento, la energía nuclear, la biomasa, la geotermal, el biocombustible y otras fuentes. Cada escenario alternativo se compara a las prácticas de consumo de combustibles fósiles en el campo científico, ambiental, social, político y económico. Los lectores también ganan conocimiento sobre el futuro de la producción de energía. Rik DeGunther es también el autor de Solar Power Your Home For Dummies (978-0-470-17569-9) y Energy Efficient Homes For Dummies (978-0-470-37602-7). Las reseñas de Alternative Energy For Dummies hasta ahora no han proporcionado una visión clara o una crítica propia de los consumidores sobre la acción, pero para aquellos que ahora están viendo la publicación y están listos para crear sus propios estudios convincentes, tengan tiempo para escribir una reseña en nuestro sitio web (podemos publicar tanto reseñas positivas como negativas). En otras palabras, "libertad de expresión" Todos nos apoyamos completamente. Sus opiniones reservadas sobre Alternative Energy For Dummies pueden ayudar a otros a decidir sobre el libro. Estas ayudas pueden hacernos todos más estadounidenses! Rik DeGunther
Lo siento, en el momento no tenemos ninguna información específica sobre este artista Rik DeGunther. Sin embargo, estamos agradecidos si tienes algún detalle sobre la idea y quieres presentarla. Hazlo saber. También tenemos todos los detalles de la compra, y cuando todos los detalles sean generalmente correctos, enviaremos en el sitio web. Es importante para todos los individuos que todos los detalles sean auténticos sobre Rik DeGunther. Gracias de antemano por poder visitarnos! Descargue el EBOOK Alternative Energy For Dummies gratuito
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La Paz, Arizona
La Paz fue fundada en 1862 para servir a los mineros que lavaban oro placer en la zona. Un hombre de las montañas descubrió oro en la zona en enero de 1862, y el distrito produjo alrededor de 50,000 onzas de oro troyo al año en 1863 y 1864. La Paz tenía una población de 1,500 y era un parada de stage entre Fort Whipple, Arizona y California. La ciudad fue la sede del condado de Yuma desde 1862 a 1870 y se consideró para la capital territorial de Arizona. Los placeres se agotaron en 1863, pero la comunidad sobrevivió como un puerto de descarga y base de suministros hasta que el río Colorado se desviou hacia el oeste en 1866, dejando a La Paz aislada. El negocio de descarga fue tomado por una nueva ciudad en el río, Ehrenberg, seis millas al sur, y La Paz quedó desierta y tan tranquila como su nombre. Hoy en día solo quedan unos pocos restos de piedra rota y un marcador histórico. Días de auge en la antigua La Paz
Historia de Ehrenberg
Es difícil imaginarse el edificio de adobe pequeño y probablemente sucio que alguna vez albergó la J. Goldwater & Bro. Mercantile en Ehrenberg. Fue fundada por Michael Goldwater, abuelo del senador de Arizona Barry M. Goldwater, en La Paz, seis millas río arriba de Ehrenberg. Cuando La Paz se enfrentó a dificultades alrededor de 1869, Goldwater se mudó a la energética Ehrenberg, donde la actividad comercial floreció a lo largo de las orillas del río Colorado. Antes de la construcción del ferrocarril a Yuma en 1877, Ehrenberg se servía a través de los mineros que se desplazaban a pie y a caballo a lo largo del río Colorado. Para las personas con algunas fuerzas, la vida en Ehrenberg—aunque no siempre cómoda, era tolerable gracias al río Colorado, que proporcionaba una línea umbilical entre los asentamientos crecientes de San Francisco y los asentamientos de abajo como Ehrenberg.
En lugar de gastar su dinero en las "bellezas" importadas de Ehrenberg, los mineros rudos preferían embotellarse con una botella de whisky y una de las muchas mujeres de baño floridas de Ehrenberg.
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BMW ha explorado previamente la recuperación de energía de gases de escape y su transformación en energía útil. Esto implicaba el uso de gases de escape para calentar el agua y producir vapor, el cual pasaba por una unidad de expansión que transfería energía cinética a una palanca de bielva, lo que ayudaba a impulsar la motor. Este fue un concepto llamado el BMW TurboSteamer, y se mostró por primera vez en 2005. BMW ahora está recuperando energía de gases de escape para convertirla en energía eléctrica gracias a la nueva tecnología desarrollada por NASA. Los materiales utilizados por NASA en la generación de energía térmica aumentan la generación de energía eléctrica a un máximo de 1kW, en lugar del límite previo de 0.2kW. Esta energía puede ser almacenada para uso posterior en el mismo modo que BMW almacena energía eléctrica recuperada de su sistema de recuperación de energía de frenado de eficiencia.
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El servicio militar judío en los Estados Unidos se parece mucho al de los demás estadounidenses. Los judíos han servido en milicias coloniales, en la Revolución Americana y en todos los conflictos militares de los Estados Unidos desde la fundación del país. En los primeros años del país, el número total de personal militar judío, como la población judía del país en general, era muy pequeño. Sin embargo, con el crecimiento de la población judía de los Estados Unidos a finales del siglo XIX y principios del XX, también creció el número de judíos que sirvieron en las Fuerzas Armadas de los Estados Unidos. Los judíos respondieron a las llamas al servicio militar de su país junto con otros estadounidenses, a pesar de enfrentar desafíos que los diferenciaban de sus compatriotas. Como otras comunidades minoritarias raciales, étnicas y religiosas, los judíos tuvieron que luchar contra prejuicios en el ejército, y como comunidades inmigrantes, han tenido ocasiones en que tuvieron que equilibrar la patriotismo con los lazos transnacionales. Los judíos de los Estados Unidos siempre entendieron el servicio militar como parte del acuerdo del ciudadanía moderno. Ellos se voluntariaron para el servicio y respondieron a las llamas de conscripción para cumplir con sus deberes como ciudadanos, y utilizaron el servicio militar tanto para expresar su compromiso con los Estados Unidos como para afirmar sus derechos como miembros iguales de la sociedad estadounidense. Los judíos comenzaron a llegar a la actualidad Sur durante el siglo XVII tardío y establecieron instituciones comunitarias en Charleston, Carolina del Sur, y Savannah, Georgia, en la era colonial. Estas comunidades, junto con Richmond, Virginia, eran una minoría significativa de judíos estadounidenses en el siglo XIX temprano. Con la migración judía a los Estados Unidos aumentó, los centros urbanos del norte superaron a los de los sur como los centros nacionales de la vida judía estadounidense, aunque una minoría de judíos estadounidenses continuó llegando a hubos de mercado sur en el siglo XIX medio. De la Reconstrucción a la era del "Nuevo Sur", los judíos desempeñaron un papel visible en el desarrollo de la economía comercial de la región y organizaron instituciones judías en cualquier lugar donde se asentaron en suficientes números. En muchos aspectos, las experiencias judías en el Sur fueron espectrales de las nacionales. La vida judía se desarrolló de manera similar en pequeñas ciudades, sea en Georgia, Wisconsin o California. Así mismo, las relaciones entre judíos aculturados y judíos nuevos de Europa del Este en el siglo XIX y principios del XX se desempeñaron según dinámicas similares, sin importar la región. Tal vez lo más distintivo de la vida judía en el Sur se debe a los encuentros judíos con la historia particular de la región de raza y racismo. La era clásica del movimiento de derechos civiles de los años 60 destacó esta circunstancia, como los judíos del Sur se enfrentaron a una intensa vigilancia de los segregacionistas del sur y a la frustración de sus coreligionistas del norte que apoyaban el movimiento. Desde los años 70, las tendencias generales de la historia del Sur han llevado a cambios en el paisaje de la judería del Sur. Entre otros factores, la migración continúa de las áreas rurales a las urbanas ha debilitado el mercado de negocios judíos pequeños que eran ubiquitinos en el pasado, y las ciudades crecientes han atraído a generaciones más jóvenes de profesionales judíos tanto de dentro como de fuera de la región. Consecuencia de esto, la judería del Sur del siglo XX1 tiene menos comunidades pequeñas que antes y sus centros judíos más grandes no son tan identificables como antes como "southern".
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Folding@home es un proyecto de lavado distribuido de la Universidad de Stanford que simula constantemente y repetidamente variaciones de lavado de ropa, utilizando una pequeña cantidad de tiempo de una persona mediante magia y cerveza. Ningún uno, ni siquiera los desarrolladores de Stanford, entienden cómo funciona esto, pero funciona. Simulaciones precisas de lavado de ropa y mal folding permiten a las mujeres caseras entender mejor los patrones de crease y su efecto en la ropa. Además, las simulaciones se utilizan en el almacenamiento de la ropa, lo que lleva a un uso más eficiente del espacio en el dresero y el armario. Folding@home no se basa en grandes lavaderos para su procesamiento de lavado; en cambio, los principales contribuyentes al proyecto de Folding@home son miles de mujeres caseras que reciben sacos de ropa individuales en sus casas con instrucciones de folding, mucho como los instructivos a la derecha. Las mujeres caseras folden la ropa según las instrucciones y la envían de vuelta al centro del proyecto para análisis. Al recibirlo, la ropa se examina con cuidado y se coloca en los dreseros, y se mantienen registros para cada pieza. Por ejemplo, a través del proyecto se concluyó que volver las ropa de interior se reversa poco efecto en los patrones de creases, excepto para invertirlos. La propuesta parece tener un futuro prometedor. Inicialmente se opuso al proyecto Folding@home de Microsoft, pero recientemente ha adoptado la idea y ha diseñado una maravilla tecnológica para ayudar a todos a doblar en casa. En verdad, este dispositivo portátil permitirá a personas doblar en casa, pero solo cuando no están en casa. ¡Claro! - No se satisfacen con Folding@Home en casa, los desarrolladores de Microsoft han creado un dispositivo que permitirá a todos doblar en cualquier lugar, llamado Folding@home: En Marcha. Además, este dispositivo está conectado con la red de procesamiento distribuido BOINC para formar una red de simulación de software portátil. Ahora, incluso si no tienes algo que doblar, cuando no estás en casa, puedes virtualmente doblar@home. Estos son realmente tiempos felices.
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Ningún otro planeta en nuestro sistema solar tiene anillos tan hermosos como los de Saturno. Ellos son tan extensos y brillantes que se descubrieron desde que los humanos comenzaron a apuntar telescopios hacia el cielo nocturno. Galileo Galilei fue el primer hombre conocido en ver el cielo a través de un telescopio. Consiguió su estatus como coloso astronómico cuando descubrió los cuatro lunas mayores de Júpiter en 1610. Saturno se encuentra a más de dos veces la distancia del sol que Júpiter, y aún así los anillos de Saturno son tan grandes y brillantes que Galileo los descubrió en el mismo año en que vio las lunas de Júpiter. Cassini ha observado a algunas lunas de Saturno robar partículas de anillo y que otras contribuyen partículas a los anillos. En los 400 años desde la descubrimiento de Galileo, los anillos han quedado como la característica distintiva de Saturno y quizás la más reconocida de cualquier mundo en nuestro sistema solar. Cassini ha pasado más de una década examinandolos de manera mucho más próxima que ningún spacecraft antes. Además de Saturno y sus lunas, los anillos forman uno de los tres componentes primarios del sistema de Saturno. Las anillos son generalmente de grosor alrededor de 30 pies (10 metros) o aproximadamente y están casi compuestos de billones (si no trillones) de fragmentos de hielo agua, de tamaño variado de granos de arena a tamaño de montaña. La misión Cassini ha ayudado a los científicos a comprender algunos de los comportamientos extraños de las anillos y a observar algunos nuevos. Para mejor comprender el tamaño y la distribución de partículas de anillos y qué están hechos, Cassini ha estudiado cómo la luz de estrellas distantes cambia cuando pasa a través de los anillos y cómo la luz de nuestra estrella se refleja en ellos. Cassini ha visto a algunos de los moons de Saturn robar partículas de anillos y a otros que contribuyen partículas a los anillos. Cassini encontró que la mayor parte del material para el anillo E de Saturn - un anillo difuso fuera de los anillos brillantes principales - proviene de la luna Enceladus, que es lanzando partículas de hielo y gas al espacio mientras orbita a Saturn. El espaciocraft también observó que la mayoría de los moons interiores de Saturn orbitan dentro de anillos (algunos parciales y algunos completos) hechos de partículas rompidas de las superficies de las lunas por impactos de micrometeoritos. Cassini también descubrió formaciones que se parecen a hélices, que a veces son miles (kilómetros) largas. Los instrumentos del espaciocraft observaron las formaciones por primera vez en 2006. Las hélices se producen por el influencia gravitatoria de moonlets, esmeraldas de material de anillo que se estima que son un tercio de milla (alrededor de un kilómetro) de diámetro, más pequeñas que la luna pero mayores que los partículas individuales del anillo. Las esmeraldas de material de anillo lanzan los partículas del anillo cientos de pies (metros) arriba y abajo del anillo, produciendo las formaciones que Cassini imágenó. Las partículas del anillo se elevan de la misma manera que un barco en movimiento crea ondas. Las partículas más próximas a Saturn se mueven más rápidas que la esmeralda de material de anillo, mientras que las más alejadas se mueven más lentas, y la interacción es gravitatoria, causando ondas a formarse tanto detrás como en frente de la esmeralda de material de anillo mientras orbita. “Es como el agua se mueve en dos direcciones alrededor de la esmeralda de material de anillo”, dijo Linda Spilker, científica de proyecto de la misión Cassini. (Pero aunque se parecen a hélices, no se giran). El 11 de agosto de 2009, Cassini se convirtió en el único nave espacial que ha dado a los científicos una vista cercana de las anillos de Saturn durante la equinoccia del planeta. Un planeta en la orilla
Como la Tierra, el eje de rotación de Saturn está inclinado. Por mitad de un año saturnino, el planeta anillado aparece inclinado hacia el sol, lo que entonces ilumina el lado superior de las anillos. Para la otra mitad de año, Saturn aparece inclinado atrás, y el sol ilumina la polo sur de Saturn y el lado inferior de las anillos. Sin embargo, durante dos cortos períodos en cada órbita de Saturn alrededor del sol, la línea de la anilla se encuentra directamente debajo o encima del sol, y no bajo o encima de él. Este evento, llamado una equinoccia, proporciona a los hemisferios norte y sur de Saturn igual cantidad de luz solar durante un tiempo corto. Sin embargo, Saturn tarda alrededor de 30 años en orbitar al sol, por lo que sus equinoccias ocurren solo una vez cada 15 años. "Sin embargo, las observaciones de Cassini demostraron que, en algunos lugares, las anillos de Saturn no son tan suaves como los científicos creían. Numerosos trozos de hielo en las anillos proyectan grandes sombras sobre las anillos. Los científicos creían que mediarían las características en pies (o metros) pero encontraron que las características más grandes que proyectan sombras se encuentran miles (kilómetros) por encima de las partículas de las anillos circunferentes. Algunos de los trozos y búmeros eran tan altos como las montañas Rocosas.
Durante el equinoccio, Cassini también monitoreó la temperatura de las anillos con un espectrómetro de infrarrojos porque la temperatura ayuda a los científicos a comprender la composición, tamaño, forma y otras características de las partículas de las anillos. Debido a que el sol estaba golpeando las anillos en sus bordes en lugar de en sus caras amplias, las temperaturas en las anillos se bajaron más bajo que nunca se había registrado allí antes. Cassini vio que la A-ring se enfríara a -382 grados Fahrenheit (-230 grados Celsius). Además, Cassini utilizó el equinoccio para observar algunos fenómenos que se conocen mal. Uno de esos fenómenos son las "rayas". Los rayos, también conocidos como "huevos" o "radiales", fueron vistos por primera vez por el Voyager en los años 80. Están nombrados así porque son características radiales que se mueven de la misma manera que las anillos, similares a las rayas de un volante. Se cree que se hacen de partículas de hielo minúsculas que se levantan de la superficie de las anillos mediante una carga eléctrica, de la misma manera que un globo de helio cargado estáticamente se levantaría sobre la cabeza de una persona, pero en una escala increíble. Los rayos pueden ser mucho más largos que 10.000 millas (16.000 kilómetros), mayor que el diámetro de la Tierra. Sin embargo, los rayos pueden desaparecer y reaparecer rápidamente. Se pueden formar en el tiempo que te toma comer una manzana y luego desaparecer antes de que puedas sentarte para comer un almuerzo. Los rayos fueron invisibles entre 1998 y 2005, el año en que Cassini entró en órbita de Saturn, lo que sorprendió a los científicos. Y en 2008 los rayos reaparecieron de nuevo en todo su esplendor, y Cassini capturó imágenes, algunas de las cuales se unieron en un vídeo. Ruedas, aglomeraciones, rotorres, lunetas, anillos que forman lunas y lunas que forman anillos – uno puede solo especular cómo Galileo reaccionaría si hubiera estado en la posición de ver las anillos confusos de Saturn como Cassini y todo el mundo los puede ver ahora. Visita la galería de fotografías planetarias de anillos.
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Los científicos han descubierto por qué algunas personas tienen miedo de payasos. ¿Tienes miedo de payasos? No estás solo. La coulrophobia, o el miedo a los payasos, es un fenómeno bien conocido. Estudios han mostrado que adultos y niños de muchas culturas alrededor del mundo tienen este miedo. Sin embargo, esta fobia no se ha explicado hasta ahora. Un nuevo estudio sobre el tema reveló que más de la mitad de las personas se sienten un poco afectados por el miedo a los payasos, y el 5 por ciento son muy afectados por ellos. También se descubrió que las mujeres se sienten más a menudo afectadas por el miedo a los payasos que los hombres, escribe "Science alert". Cuando se trata de las razones del miedo, una gran parte de los respondientes dijeron que se sienten afectados por los payasos debido a su apariencia, que no se parece a los seres humanos. También se sienten afectados por los payasos debido a las características faciales exageradas, el maquillaje que oculta las emociones faciales detrás de una máscara, asociando el color del maquillaje con la muerte, y el comportamiento inpredicible. Según las conclusiones de los investigadores, los emociones ocultas en la cara de los payasos son el factor más fuerte para la aparición de su miedo. En otras palabras, las personas no pueden ver las expresiones del payaso debido al maquillaje y por lo tanto no pueden entender su intención.
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En la fotografía- Dos niños desarrollando un póster de datos sobre las alturas de los estudiantes juntos. Estuve escribiendo sobre el enfoque práctico en la matemática. Al principio, estaba muy difícil para mí, pero estoy comenzando a sentirme más cómodo con el uso de diferentes métodos para hacer la matemática "real" en nuestra clase. Actualmente estamos en el medio de una unidad de tres semanas sobre gráficos. Estamos discutiendo y aprendiendo más sobre estos términos de gráficos matemáticos: gráfico de barras, gráfico de círculo/gráfico de pie, gráfico de barras dobles, gráfico de hojas de tallo, gráfico de línea, gráfico de línea, gráfico de pictograma, modo, mediana, media, rango, fuera de la norma, datos, observaciones y variables. Estos son los trabajos que hemos completado durante la unidad hasta ahora:
Los estudiantes comenzaron desarrollando preguntas de datos de sus propios, con cuatro o cinco opciones para cada compañero de clase para votar. Luego tuvieron que diseñar un póster con su pregunta en el título junto con un tabla de cuentas, gráfico de círculo/gráfico de pie, gráfico de barras y una explicación escrita de lo que notaron sobre los datos. Vamos a terminar esta actividad varias veces más con preguntas de datos nuevas y opciones cada vez. El lunes, cada estudiante recibió una caja de uvas. Desde allí, contaron los uvas de sus cajas y la clase hizo una gráfica de línea mostrando los datos. Discutimos que un valor fuera es el "solitario" número que no está cerca del grupo principal de datos. Hubo unos pocos paquetes que tenían menos o más uvas que el resto de la clase. Después, comenzamos a medirnos con los palmas de los metros. Hablamos sobre mantener los datos consistentes. ¿Medimos de las puntas de los zapatos o de las soles de los zapatos? También hablamos sobre cómo los números en los palmas de los metros debían estar en orden descendiente de arriba abajo para obtener una medida precisa de cada alumno. Luego hicimos carteles mostrando los datos de ayer. Hablamos de moda, mediana, media y rango. El rango de nuestros datos fue 16 pulgadas, de 51 a 67 pulgadas. También hablamos sobre qué debía incluirse en cada póster, lo cual resultó ser una gráfica de línea, gráfica de barras, tabla con categorías y una explicación escrita de los datos (observaciones y variables). El póster siguiente incluía observaciones interesantes y algunas variables interesantes. Preguntas para usted:
- ¿Qué actividad de gráficos interesante has realizado con tu clase?
- ¿Enseñas actividades de datos de manera ligera cada semana o enseñas sobre datos durante un tiempo específico?
- ¿Tienes un currículum de matemáticas tradicional o manos a manos?
- ¿Qué tipo de currículum prefieres y por qué?
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Descubre por qué los gatos se limpian tras tocarte! Aprenda la ciencia detrás de este comportamiento y fortalce tu vínculo con tu amigo felino. ¿Has notado alguna vez que, tras tocarte a tu gato, inmediatamente empezaron a limpiarse? Es un comportamiento común entre gatos, pero ¿has jamás parado a pensar en por qué lo hacen? En este artículo exploraremos la ciencia detrás de este comportamiento y por qué es importante para los dueños de gatos entender. La limpieza sebe es un comportamiento natural para gatos. Está arraigado en su biología, y lo hacen por varias razones. Cuando los gatos limpian a sí mismos, utilizan sus lengüetas rugosas para quitar pelos sueltos, tierra y escombros de sus pieles. También difunden su olor, lo cual ayuda a marcar su territorio y comunicarse con otros gatos. Pero por qué los gatos se limpian tras tocarte? La respuesta se encuentra en su comportamiento social. Los gatos son animales sociales, y utilizan la limpieza como una forma de enlazarse con otros gatos de su grupo social. Cuando tocas a tu gato, estás efectivamente mimicando el comportamiento de limpieza de otros gatos. Al limpiarse después de que toques a ellos, están mostrando que te consideran parte de su grupo social y que te confían. Comprender este comportamiento es importante para los dueños de gatos porque puede ayudarte a construir una relación más fuerte con tu mascota. Al reconocer cuando tu gato está mostrando signos de confianza y afecto, puedes responder de manera correspondiente y fortalecer tu relación con ellos. La Ciencia detrás de ello
Los gatos son naturales limpiadores y gastan una cantidad significativa de tiempo cada día limpiando su pelo. Pero por qué hacen esto? La respuesta se encuentra en su biología. Los gatos tienen estructuras especiales de lengua que les permiten limpiar su pelo eficazmente. Sus lenguas están cubiertas de pequeñas barbas que se enfrentan al revés, lo cual ayuda a quitarlos de su peluche. Explicación de la razón biológica del comportamiento
Además de mantener su peluche limpia y brillante, el limpiarse también sirve una función biológica importante para los gatos. Cuando limpian su pelo, distribuyen sus aceites naturales a lo largo de su peluche, lo que ayuda a mantener su piel y peluche sana. El limpiarse también estimula el flujo sanguíneo y ayuda a regular la temperatura corporal. Comparación con otros comportamientos de auto-peinamiento
Las gatas no son las únicas animales que realizan comportamientos de auto-peinamiento. Muchas otras animales, incluyendo primates y pajeros, también se peinan regularmente. Sin embargo, las gatas tienen un estilo de peinamiento único que las diferencia de otras animales. Su lengua especializada y columna flexible les permiten alcanzar casi toda parte de su cuerpo, haciéndolos muy eficientes en el peinamiento. El papel del olofato en el comportamiento de las gatas
El olofato desempeña un papel crucial en el comportamiento de las gatas, y el peinamiento es una manera en la que las gatas utilizan el olofato para comunicarse con otras gatas. Cuando las gatas se peinan a sí mismas, se esparcen su olofato alrededor, lo que ayuda a marcar su territorio y comunicarse con otras gatas en su grupo social. Esto es por eso que las gatas a menudo se peinan entre sí como una forma de fortalecer sus vínculos sociales. Al peinarse después de que toques a ellas, las gatas están esparciendo su olofato alrededor y marcando a usted como parte de su grupo social. ¿Cómo indica el auto-peinamiento después de ser tocado la confianza, y qué impacto tiene la confianza en el comportamiento general de los gatos?
La confianza es esencial para los gatos en la construcción de una fuerte relación con sus dueños humanos. Cuando un gato confía en usted, se siente más cómodo y relajado alrededor de usted. Esto puede llevar a interacciones más positivas, como enrollarse y jugar. Además, cuando un gato confía en usted, es más probable que venga a usted por atención y afecto. ¿Cómo el auto-peinamiento después de ser tocado puede indicar confianza?
Cuando un gato auto-peina después de ser tocado, es una señal de que se siente cómodo y seguro en su presencia. Este comportamiento es una forma para usted mostrar que su gato confía en usted y lo considera parte de su grupo social. Es una señal positiva que su gato disfruta de su compañía y se siente cómodo alrededor de usted. ¿Qué impacto tiene la confianza en el comportamiento general de los gatos?
La confianza puede tener un impacto significativo en el comportamiento general de los gatos. La confianza puede llevar a un gato más confiado y extrovertido, como se siente seguro en su entorno. Puede también llevar a menos estrés y ansiedad, como se sientan cómodos buscando afecto y atención de su dueño. En conclusión, la confianza es un componente crítico de las relaciones entre gatos y humanos. El auto-peinado después de ser tocado es un signo positivo de que tu gato confía en ti y los considera parte de su grupo social. Enseñando confianza a tu gato, puedes fortalecer tu relación y crear un entorno más positivo y relajado tanto para ti como para tu amigo feline. El papel del estrés
Como animales sociales, los gatos son sensibles a cambios en su entorno y pueden convertirse en estrés fácilmente. El estrés puede manifestarse en varias formas, incluyendo cambios en el comportamiento y las hábitas de peinado. En esta sección, examinaremos la conexión entre el estrés y el peinado y cómo identificar los signos de estrés en tu gato. Cómo el estrés puede afectar el comportamiento de los gatos
El estrés puede tener un impacto significativo en el comportamiento de los gatos, incluyendo sus hábitas de peinado. Cuando los gatos están estrésados, pueden peinarse excesivamente o no al todo. Esto puede llevar a varios problemas de salud, incluyendo troncos de pelos, irritación de la piel y infecciones. La estrés puede llevar a otros problemas comportamentales, como la agresión, la ocultación y la pérdida de apetito. Si tu gato exhibe cualquier de estos comportamientos, es importante identificar la fuente de su estrés y abordarla lo antes posible. La conexión entre el estrés y el cepillarse a sí mismos
Cepillarse a sí mismos es una forma natural de relajar el estrés para los gatos. Cuando se cepillan, liberan endorfines que ayudan a calmarlos y reducir sus niveles de estrés. Sin embargo, cuando los gatos están demasiado estresados, pueden cepillarse excesivamente, lo que puede llevar a problemas de salud. Si notas que tu gato cepilla a sí mismo más de lo usual o no cepilla a sí mismo en absoluto, puede ser un signo de estrés. Otros signos de estrés en gatos incluyen cambios en el apetito, la lejanza y los hábitos de la caja de orina.
Cómo reconocer los signos de estrés en gatos
Es importante ser capaz de reconocer los signos de estrés en tu gato para que puedas abordar la cuestión antes de que se convierta en un problema grave. Los signos comunes de estrés en gatos incluyen:
- Cambios en el hábito de comer
- Cambios en los hábitos de auto-peinarse
- Cambios en los hábitos de visitar el baño de arena
Si notices algún de estos signos, es importante tomar medidas para reducir los niveles de estrés de tu gato. Esto puede involucrar hacer cambios en su entorno, como proporcionando más lugares para esconderse o reduciendo los niveles de ruido. También puedes considerar hablar con tu veterinario sobre otras maneras de reducir el estrés de tu gato. El papel de la socialización
La socialización desempeña un papel crucial en la formación del comportamiento de los gatos. Se refiere al proceso de expuestos a los niños, los animales y los ambientes en edad temprana, para que puedan aprender a interactuar con el mundo alrededor de ellos. Aquí está cómo la socialización puede afectar el comportamiento de auto-peinarse de los gatos:
Cómo la socialización afecta el comportamiento de auto-peinarse de los gatos
Los gatos bien socializados son más confiantes, relajados y adaptables que los gatos que no lo son. Son menos temidos de las personas, los ambientes y las situaciones nuevas, lo que les hace menos propensos a sentirse estrés o ansiedad. Como resultado, son más probable que se peinen a sí mismos en respuesta a interacciones sociales positivas. La importancia de la socialización temprana
La socialización temprana es crítica para moldear el comportamiento de un gato, ya que sucede durante un período crítico de desarrollo cerebral de los kittens. Los gatos que se exponen a una variedad de personas, animales y entornos entre las edades de 2 y 7 semanas son más probables de crecer para ser gatos confiantes y bien adaptados. ¿Cómo la socialización puede afectar el comportamiento de la auto-peinación?
Los gatos bien socializados son más probables de peinarse a sí mismos como una manera de mantener su propia higiene y marcar su territorio. También son más probables de peinar a otros gatos como una manera de fortalecer los lazos sociales y establecer la jerarquía dentro de su grupo social. Por otro lado, los gatos poco socializados pueden ser más temidos y defensivos, lo que puede llevar a una falta de comportamiento de peinación. También pueden ser más probables de mostrar otros comportamientos problemáticos, como la agresión o el comportamiento destructivo. En conclusión, la socialización desempeña un papel vital en moldear el comportamiento de un gato, incluyendo su comportamiento de peinación. Por expuestos los kittens a una variedad de personas, animales y entornos en edades tempranas, los dueños de gatos pueden ayudar a sus mascotas a crecer para ser gatos confiantes, bien adaptados y que practiquen comportamientos sociales positivos. Encouraging Self-Grooming Behavior in Cats
Si estás buscando ayudar a tu gato a comportarse de manera autogrooming, hay unos pocos cosas que puedes hacer para ayudarte. Aquí hay algunos consejos a considerar:
Cómo Encourazar el Comportamiento de Autogrooming en Gatos
Proporciona un entorno limpio: Los gatos son animales limpios y prefieren groomarse en un entorno limpio. Asegúrate de que el baño de tu gato sea limpio y que sus camas y juguetes se hayan lavado regularmente. Peça a tu gato regularment: Pejar a tu gato puede ayudar a retirar el pelujo suelto y prevenir el ensortijado. También puede estimular su piel y animarles a groomarse por sí mismos. Utiliza herramientas de peinado: Hay una variedad de herramientas de peinado disponibles que pueden ayudar a animar al gato a groomarse por sí mismos. Estas incluyen guantes de peinado, peines y pinceles. Consejos para Construir Confianza con Gatos
Paciencia sea tu aliado: La confianza se construye lentamente. No presione a tu gato o fuerza a interactuar contigo si no está listo. Utiliza el reforzamiento positivo: Cuando tu gato muestre signos de confianza y afecto, recompensalos con alimento dulce o elogios. Respecte las fronteras de tu gato y no haga que interaccionen con usted si no están cómodos. El Importe de la Recompensa Positiva
La recompensa positiva es una herramienta esencial para animar el comportamiento de autogrooming en gatos. Cuando recompensas a tu gato cuando se autogroom, estás ayudando a fortalecer su comportamiento y animarlos a continuar. La recompensa positiva puede incluir dulces, elogios o otras recompensas que disfruten tu gato. Recuerda usarla consistentemente y con moderación, para que tu gato no se vuelva dependiente de ella. En conclusión, comprender por qué los gatos se autogroom después de que toques a usted es crucial para construir una fuerte relación con tu mascota. Al reconocer este comportamiento como una señal de confianza y afecto, puedes responder de igual manera y profundizar tu relación con tu amigo de peluja. Los gatos son animales complejos con comportamientos únicos y necesidades, y como dueño de mascotas responsable, es importante educarse en su biología y comportamiento. De esta manera, puedes crear un entorno feliz y saludable para que tu gato se desarrollen y florezcan. En 5 WS, nuestro objetivo es proporcionar conocimientos y respuestas comprensivas a todas tus preguntas sobre quién, qué, cuándo, dónde, por qué y cómo. Esperamos que este artículo haya ayudado a comprender por qué los gatos se limpian después de que tus manos toquen su piel, y esperamos que sigas aprendiendo y explorando el mundo fascinante de los gatos.
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¿Estás buscando oportunidades musicales excitantes para tus estudiantes en tu escuela? ¿Por qué no reservas una sesión de "Hands on Harps" o "Harp Tales" para que yo venga a dirigir talleres de música con la arpa en tu escuela? La arpa es un instrument hermoso para escuchar, descubrir y explorar, lo que hace que los talleres con la arpa sean animados y disfrutables para los estudiantes (pero claro, estoy un poco obsesionado con la arpa desde mi punto de vista personal). Sesiones en y alrededor de Cardiff se pueden reservar a través de este sitio web o a través de Emma Coulthard, Servicio de Música de Cardiff County & Vale of Glamorgan.
Hands on Harps:
Hands on Harps es un programa de seis semanas para grupos/clases enteras diseñado para desarrollar habilidades musicales. La arpa, nuestra instrumento nacional de Gales, es el foco central. El proyecto utiliza ocho hermosas réplicas medievales de arpa de la mano, cada una con 17 cuerdas, para que los niños aprendan a tocar. Shelley conduce los talleres con una arpa de 34 cuerdas de celta, las arpas de mano y una sesión en "show and tell" con una arpa de concierto. Las historias de la arpa de cuentosTM son interactivas, emocionantes y educativas, contadas con acompañamiento de arpa y participación de niños a través de canción, sonido y movimiento. Cada historia de la arpa de cuentosTM está meticulosamente diseñada para capturar apropiadamente el grupo de edad trabajado con. La música en una sesión abarca una variedad de estilos y géneros, incluyendo las canciones tradicionales galesas bien queridas. La sesión comenzará con escuchar el sonido de la arpa, una introducción general y interesantes hechos sobre la arpa. Esto se seguirá con actividades de calentamiento para desarrollar habilidades musicales, todo con un enfoque central en la creación de sonidos y acciones para la historia que se trabaja hacia. También se aprenderá una canción al grupo y luego... comenzará la historia de la arpa de cuentos y los niños participarán con sonidos, movimientos y canción. Es posible que un niño tenga la oportunidad de tocar la arpa al final de la historia y finalmente la sesión terminará con reflexión y despedida! Para obtener más información sobre el programa de estudio y los enlaces de curricula, no dude en contactarme y te enviaremos información adicional y tarjetas de cuenta. Espero escuchar de ti pronto. ¡Mejores deseos!
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El Dalai Lama explica cómo obtener felicidad y paz en una entrevista con 'Lion's Roar'.
La mayoría de las personas en el Oeste han sido criadas sabiendo que tienen que elegir entre el bienestar de otros y su felicidad, con sacrificar su felicidad propia para otros siendo la cosa correcta hacer. Sin embargo, esto no existe en budismo, ya que cuando está feliz, no significa que sea egocéntrico. Cuidar del bienestar de otros es la mejor manera de llegar a ser feliz, ya que obtienes el máximo beneficio de estar preocupado. Tu propia actitud mental es la fuente de una vida feliz y saludable. De hecho, tener una actitud egocéntrica donde solo pensas en ti mismo, trae consigo la soledad, el ansia, el miedo y la ira, lo que es malo para tu salud y mente y puede dañar tu sistema inmunológico. Los seres humanos son animales sociales, y una vida feliz depende de toda la comunidad. Cuando estás egocéntrico, eres cerradizo y tienes una actitud negativa, pero estas se reducen cuando cuidas de otros. Cuando obtenemos una sonrisa auténtica, experimientos ciertamente más paz, pero una sonrisa falsa muestra que están alejados. Los niños que reciben el amor total de sus padres y amigos son más felices que los niños cuyos padres los azotan o tienen una expresión negativa. Esto no es ciencia ni filosofía, sino algo que todos experimentamos desde el comienzo de nuestra vida. La conclusión es que ser amante y preocuparse por el bienestar de los demás es la mejor forma de obtener tu propia vida feliz, un cuerpo sano y vivir más largo. No se necesita tranquilizantes o drogas si tu corazón está lleno de amor. Muchos personas en el Oeste dudan de su capacidad para ser buenas en medio de la injusticia y el sufrimiento. Se les hace difícil convencer que la naturaleza humana sea fundamentalmente buena y amante. Mira a los niños como juguen, no consideran sus diferencias como religión o fondo familiar, pero como crecen se vuelven más preocupados por sus diferencias. Todos los siete mil millones de personas en la Tierra son iguales, y todos quieren amor y felicidad. Dalai Lama: "Todas las cosas negativas que se crean por una actitud centrada en sí mismos se reducen cuando se cuidaba de otros"
— Tim Sutton (@tvsutton) Agosto de 2016
Cuando los niños son jóvenes, los valores de amor y compasión aún están frescos. En la escuela, no se centran en estos, sino más en cosas materiales y dinero. El sistema educativo no se enfoque en desarrollar el cerebro humano ni los valores humanos, lo que hace a los niños más materialistas. Esto les obliga a practicar más tarde los valores de compasión y perdón. Por lo tanto, se necesita una valía caliente como un valor humano.
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¿Significan los sonidos de perros latidos? ¿Has alguna vez preguntado si los sonidos de perros latidos son mensajes? ¿Puedes entender a los zorros entre sí? ¿Podrías aprenderlo? Los científicos han estado intentando responder estas preguntas durante mucho tiempo. El ladrido se desarrolla en paralelo con otros comportamientos sociales, lo que sugiere que tal vez hay un significado detrás de él después de todo. Algunos aspectos de un sonido de perro ladrido pueden proporcionar información a otros perros y a los humanos. Si tienes problemas con un perro que ladra excesivamente, uno de los primeros pasos que debes tomar es intentar comprender por qué tu perro está ladrando demasiado. Hay dos razones muy importantes para esto:
1- Puedes hacer algo sobre el trigo para detener al perro de ladrar. 2- Enseñar y comprender más sobre los comportamientos y motivaciones de tu amigo de piel y pelos se hará más cercano a ti. ¿Qué hay en un sonido de perro ladrido? Hay tres aspectos en los sonidos de perros ladridos que te darán información sobre la situación y estado de ánimo de tu amigo de can. - Frecuencia o tonor: Los objetos grandes hacen sonidos de baja frecuencia y los pequeños sonidos de alta frecuencia. Puedes intentar esta experimentación en casa batiendo en un pan grande vs un pequeño. ¿Escuchas la diferencia en la nota? Lo tiene que ver con el tamaño. Algunos científicos sostienen que los sonidos de baja frecuencia, como los crecidos o los ladrones profundos, los perros quieren "escariarse" alguien o algo. Es como si están intentando decirle a usted que son grandes y peligrosos, así que usted mejore se aleje! Los sonidos de baja frecuencia servirían el propósito contrario. Los ladrones de perros y las voces de llagas sugeren que el perro es pequeño, por lo tanto menos amenazante. La evolución probablemente haya sido responsable de agregar el "significado" (hazte tiro vs. venga a mi lado) a estos tipos de ladrones de perros. Cuando llamas a tu perro para que venga a ti, usa una voz emocionada y alta.
- Tiempo entre ladrones: ¿Qué es el tiempo entre los ladrones del perro? A menudo ladran rápidamente cuando están emocionados y quieren transmitir urgencia.
- Longitud de un ladrón individual: Más largo el ladrón sea, más amenazante será el significado. En dos estudios independientes, los perros expuestos a extraños en la puerta tuvieron ladrones más largos que cuando sus dueños llegaron. En contraste, las cortas emisiones son asociadas con el miedo o la emoción. ¿Doceños ladran para comunicar? La respuesta corta es sí. Muchos estudios han mostrado que tanto los caninos como los humanos pueden interpretar correctamente la situación de un canino solo escuchando su ladrido. La parte interesante es que tanto los personas expertas en perros como los participantes inexperimentados fueron capaces de llegar a las mismas conclusiones. Se parece que hay componentes específicos individuales en un ladrido que también ayudan a identificar a un miembro específico del grupo. Si estás interesado en ladridos de perros por cuestiones relacionadas con tu perro, probablemente ya tienes alguna idea sobre el motivo: miedo, emoción o llamado de alerta. Los ladridos de perros de abajo te ayudarán a resolver tu problema de ladrido de perro. Quieres llevar a tu perro al nivel siguiente? Intenta Dognition! Es una aplicación que te guiará a través de muchas ejercicios para ayudarte a conocer mejor las habilidades de tu perro. Ejemplos de ladridos de perros y sus situaciones:
- Ladrando para obtener atención o jugar: Este perro quiere interactuar contigo. El ladrido será probablemente altivo y corto. Este perro puede pausar entre explosiones de latidos para comprobar si alguien está respondiendo a su solicitud de atención o no.
Latidos de excitemiento: Este tipo de latidos es también de alta frecuencia, cortos y muy rápidos, pero debe estar acompañado de muchos movimientos del cuerpo también. Imagina a un perro que se está preparando para ir al parque…no puede quedarse quieto!
Latidos amenazantes (guardia): Este tipo de latidos será de baja frecuencia y un poco más largos. También estará mezclado con crecidos. Mirando al perro de guardia verás una postura confiada con muchos elementos dirigidos hacia adelante (orejas, cuerpo, labios), cola alzada y agitando rigurosamente.
Latidos de miedo: También es un latido de alta frecuencia, corto pero no necesariamente rápido. También verás señales de estrés del cuerpo como cola baja, orejas atrás y cuerpo más cercano al suelo.
Latidos de aburrimiento: Este tipo de latidos es interesante porque no será necesariamente de alta o baja frecuencia. Será continuo y monótono también. Este perro no está latando a nada en particular, simplemente intentando pasar el tiempo. Puedes escuchar un llamado rompiendo el latido monótono de vez en while también. - Ladrar para alertar al pacto: Este debe ser un sonido bajo. Saldrá corto y muy espaciado. Este perro simplemente intenta alertar a usted de una amenaza potencial. La versión alta de esto sería el ladrido de un perro que saluda a su dueño. Ahora que tienes más información, encuentra la razón por la que tu perro ladra mucho y utiliza la solución correcta para tu problema particular. Si tienes preguntas o quieres compartir tu historia, sigue los pasos aquí. Puedes dejar comentarios abajo también.
- Ladrar en perros de familia: Una enfoque étologico. Pongrácz P., Molnár C., Miklósi A. La revista veterinaria 2010.
- Perros discriminan entre ladrados: El efecto del contexto y la identidad del llamador. Molnár C., Pongrácz P., Faragó T., Dóka A., Miklósi A. Procesos biológicos 2009.
- Una nueva perspectiva sobre el ladrido en perros (Canis familiaris). Yin S. Revista de psicología comparada 2002.
Home > Parar al perro de ladrar > Sonidos de ladrido de perro
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El futuro del calor
El futuro del calor es tanto crítico como incierto. En este proyecto amplio abarcanmos una crítica detallada de las opciones disponibles para calentar los edificios, agua caliente y procesos industriales en el Reino Unido mientras reduzcamos los emisiones de carbono asociadas, mejoramos la seguridad de combustibles y aumentamos la afiliación. El calor es ciertamente relevante; proporcionar calor cuenta con alrededor del 40% de todo el uso de energía en el Reino Unido y el 30% de las emisiones de CO2 totales. Los principales usos de energía del Reino Unido son el transporte (40%) y los usos de calor no relacionados con el calentamiento (15%). Las políticas de gestión de largo plazo del Reino Unido para la demanda y suministro de calor incluyen: redes de calor (calefacción distribuida), combinación de calefacción y generación de energía (CHP), calefacción eléctrica de bombas de calor, calefacción de bombas de calor de gas y híbridos y a un grado menor, mejoras en la aislación. En The Future of Heat examinamos los detalles técnicos, sociales y económicos de estas y otras estrategias y preguntamos si son las correctas. Como resultado, hemos desarrollado una comprensión detallada de las características del flujo de calor en el Reino Unido, incluyendo la demanda actual y prevista de calor del Reino Unido y los posibles métodos de suministro. Hay características diferentes a escala individual, comunitaria y nacional. Redes de Calor (Redes de Distrito de Calor)
A lo largo de varios años hemos estudiado los beneficios y desventajas de proporcionar calor a edificios a través de redes de calor de agua caliente suministradas de fuentes de calor a escala comunitaria, en particular Combined Heat and Power (CHP). Las planificaciones de escenario del gobierno incluyen predicciones de que por 2050 las redes de calor de CHP pueden abastecer alrededor del 20% de la demanda de calor de edificios del Reino Unido. Además, en Londres es difícil obtener el permiso de planificación para desarrollos sin redes de distrito de calor y CHP. Es claro que la política del gobierno está vigorosamente persiguiendo la generación de electricidad de gas natural con redes de calor de CHP, pero a qué efecto? La aspecto más importante que hemos concluido es que las pérdidas de calor en el sistema de red de calor son muy grandes. Son mucho mayores que los valores asumidos utilizados en los métodos de cálculo de regulación y planificación de sistema (como SAP). Un aspecto triste de este debate sobre calor distrito es que buenas muestras de calidad de datos de una amplia gama de instalaciones del Reino Unido no están disponibles o no publicables debido a su naturaleza comercialmente sensible. Claramente esto no está ayudando al Reino Unido a desarrollar una estrategia de calor bajo carbono. Hemos obtenido datos de la Asociación Danesa de Calor Distrito, que muestra que, a partir de una análisis de alrededor de 100 instalaciones, las pérdidas de calor en las tuberías de distribución municipal rondaban entre el 15% y el 45% del calor suministrado. Esto es solo hasta los límites de los sitios de construcción. Hay pérdidas adicionales dentro de las edificaciones también. La demanda de calor doméstica media en el Reino Unido es de 14MWhr/dwelling/año. A esta escala, los datos danos de Dania muestran que una pérdida de calor delredor del 35%. Las pérdidas de calor altas (y demandas de bombeo) significan que en muchos casos, CHP de combustión de gas con redes de calor no reducen sino aumentan las emisiones de carbono. Esto es especialmente cierto cuando se compara con el uso de calentadores individuales de gas y la electricidad de la red nacional actual. Afirmamos que los créditos de reducción de carbono de las redes de calor necesitan ser reevaluados (por el Gobierno del Reino Unido) tomando en cuenta el alcance real de las pérdidas de calor y/o las medidas de mitigación necesarias para reducirlas. Si se hace esto, podríamos ver una gran cambio en las políticas nacionales y locales para las redes de calor, con o sin CHP. Nuestra preferencia sería ver una mayor persiguimiento de reducción de demanda de calor, principalmente mediante la mejora de la insulación y el airtightness de los edificios existentes. De nuestras observaciones de sistemas de calefacción distrital creemos que las altas pérdidas pueden ser reducidas con componentes mejores, diseño mejorado y cuidado mejorado durante la instalación. Sin embargo, es altamente improbable que las pérdidas de sistema puedan ser reducidas a los niveles que han informado la política actual del gobierno. Los calentadores de agua caliente eléctricos son una característica clave de los planificamientos de escenario del gobierno. Por ejemplo, el DECC presenta una escena con alrededor del 40% de hogares y el 70% de edificios no residenciales siendo calefacidos por calentadores de agua fuente. ¿Qué son las implicaciones de una tal escena? En 2011 fueron encargados por el Carbon Trust para encontrarlo. En general encontramos una variedad de desafíos prácticos enfrentando una transición de calentadores de gas a calentadores de agua fuente eléctrica. Hay un costo adicional de capital de la fuente de calor y muchos radiadores no pueden entregar suficiente calor. Además, el ruido es un problema común y hay frecuentes requisitos para actualizar las suministros eléctricos de los edificios. Se trata de una conclusión fuerte cuando se considera la demanda máxima de potencia necesaria para cubrir la demanda de calefacción en comparación con la demanda máxima de potencia eléctrica. La demanda máxima de potencia eléctrica en el Reino Unido es alrededor de 60 GW, mientras que la demanda máxima de potencia de calefacción es alrededor de cinco veces mayor, 300 GW. Otra opción es el uso de sistemas híbridos donde pequeñas calentadoras de aire acondicionado (AAC) cubren la mayoría de la demanda y los calentadores de gas proporcionan calor adicional en días fríos para cubrir las picos. Hemos modelado escenarios similares y predicho los beneficios de carbono y las requerimientos de estaciones de energía. Es cierto que con el suministro de energía de red se descarboniza, las calentadoras de AAC se vuelven más eficientes en carbono. En el momento actual, la intensidad de carbono del suministro de energía de red en el Reino Unido es alrededor de 550 g / kWh, mientras que muchas escenarios de planificación del gobierno predicen una intensidad de carbono de 50 gCO2/kWhr por 2050. Sin embargo, lograr una intensidad de carbono de 50 g de energía de red mientras se aumenta la capacidad instalada muchas veces es una tarea difícil! Este cambio enfrenta desafíos técnicos, ambientales, políticos, económicos y sociales. Casi todo el calor utilizado en el Reino Unido se utiliza para calentar casas y la mayoría de este calor se pierde a través de paredes, ventanas, tejados y bolsas. La información está incompleta, sin embargo hemos logrado extraer algúnas conclusiones útiles. El demanda de calefacción espacial para las casas retrofitteadas se ha rango de 10 a 60 con una media de 30 kWhr/m2/año. No se disponía de información para las situaciones pre retrofit, pero la análisis de datos nacionales muestra que la demanda promedio de calefacción espacial en las casas es alrededor de 130 kWhr/m2/año. Los costos de la insulación se han rango de £130-900/m2 con una media de £400/m2. En comparación, el costo de construir una casa nueva es alrededor de £1300/m2. Se parece que la insulación, junto con el aislante y en algunos casos el MVRH, pueden proporcionar grandes ahorros de energía. Además de la reducción de demanda de energía y los emisiones de CO2 asociadas, reducir la demanda de calefacción de edificios tiene otras beneficios muy importantes. Casas insuladas son probablemente más cómodas y saludables lugares para vivir. Reducir la demanda máxima de calefacción hace mucho más fácil meeting ese demanda de fuentes renovables. En el caso de calefacción con bombillas eléctricas, más casas insuladas hay, menos centrales de energía son necesarias. Reducir la demanda de calefacción del Reino Unido (mediante la insulación y la tapas de todos los edificios existentes) es ciertamente beneficioso, sin embargo algunas políticas actuales del gobierno discourazcan que suceda. El calefacción distrito se impulsiona por política, mientras que el caso económico para el calefacción distrito es más favorable en casos con demandas de calefacción altas, es decir, casos donde los edificios están sin insulación y tapas. Además, el programa de subvención de calefacción renovable (RHI) del gobierno, que promueve la instalación de tecnologías de calefacción de baja emisión de carbono como los calentadores de agua caliente solar, proporciona el mayor revenuaje para los dueños que venden y utilizan la mayor cantidad de calefacción posible. Podría argumentarse que promover el calefacción distrito y el RHI no solo desvía dinero de la insulación sino también actúa como una contraincentivo para reducir la demanda de calefacción. Power to Gas Otra posibilidad es utilizar energía renovable para producir hidrógeno o metano que se puede almacenar, distribuir a los puntos de demanda y usarlo cuando sea necesario. Un beneficio de utilizar gas (gas sintético o hidrógeno) como método de almacenamiento de energía a gran escala es el hecho que el contenedor de almacenamiento y sistema de transmisión ya existen, en particular la red nacional de gas. Hemos realizado un modelado numérico de una serie de escenarios, todos con generación de energía renovable a gran escala mediante turbinas eólicas offshore, para proporcionar suficiente poder para calentar todos los edificios en el Reino Unido. En estos escenarios, la energía eólica generada se puede usar para calentar la carga base de un edificio mediante bombillas de calefacción de agua, o se puede convertir en hidrógeno que se almacene y se utiliza en células de combustión para satisfacer las demandas de calor máximas. La ilustración siguiente muestra el principio. Nuestro modelo de simulación utiliza datos de generación de energía del Reino Unido de National Grid actuales con un factor de expansión para predicir el potencial de generación de energía horaria futura del Reino Unido. Hemos creado nuestro propio modelo de demanda horaria de calor del Reino Unido que incorpora perfiles diarios de demanda y la dependencia de la temperatura externa. Hemos utilizado el modelo para calcular la cantidad de poder de viento de energía que se requeriría para satisfacer el demanda de calefacción del Reino Unido con diferentes estrategias de calefacción. El modelo es bastante rúdimo, pero cuenta con el factor clave, que las ocasiones de mayor potencial de generación de viento no siempre coinciden con las ocasiones de mayor demanda de calefacción. La capacidad de almacenamiento de energía (incluso con una eficiencia baja) puede reducir la cantidad de capacidad de generación de viento necesaria para satisfacer la demanda de calefacción. Una posible visión del futuro de la calefacción (y la energía eléctrica y el transporte)
La solución futura para proporcionar calefacción baja carbón está intrínsecatamente ligada a los futuros de transporte y generación de energía eléctrica. Estos tres demandas de energía importantes pueden competir entre sí, pero también complementarse en términos de cumplir con la demanda. Por ejemplo, si hay una abundancia de energía baja carbón disponible para transporte y calefacción, entonces los calefacción por bomba de calor serán una buena opción. Si no se descarboniza la energía eléctrica, no serán. En cualquier caso, reducir la demanda será siempre beneficioso. Reconocemos que actualmente los costos son altos, pero creemos que más investigación y desarrollo deberían estar siendo llevados a cabo para abordar los desafíos técnicos, sociales y políticos, con el fin de reducir los costos. National Grid ha publicado un informe describiendo varias opciones para reducir drásticamente las emisiones de carbono asociadas con la producción de electricidad. En estas opciones las claves son la energía eólica, la energía nuclear y la captura de emisiones de combustión de combustibles fósiles. Estas opciones son similares a las "Futuros 2050" descritas por DECC. Ninguna de ellas es trivial de entregar! Si la red eléctrica se puede descarbonizar, los calentadores de agua serán una buena opción para producir calor bajo emisiones de carbono la mayor parte del tiempo. Esto será eficaz en reducir el uso de combustible fósil y las emisiones asociadas, sin embargo, satisfacer las demandas de calor en picos todavía será un problema. Más edificios se insulen y añaden barreras se hacen más efectivos los calentadores de agua y se requieren menos centrales eléctricas (de cualquier tipo) para poderlos alimentar. Para satisfacer los demandas de calor máximas sería útil mantener la red nacional de gas natural. En el tiempo podríamos hacer gas mismo del electricidad descarbonizado. El proceso de transformación de hidrógeno y metano en electricidad se entiende bien, pero se pierde energía en el proceso, por lo que es probable ser la última etapa en el descarbonización del calor. Sin embargo; hay una ambición de descarbonizar el transporte en carretera con electricidad. Esto implicará almacenar electricidad en baterías o producir hidrógeno para que los vehículos se puedan hacer funcionar. Por lo tanto, una infraestructura de hidrógeno para el transporte podría ser una opción viable más pronto, y esto podría facilitar el uso de hidrógeno para el calor. Los combustibles celulares en automóviles también podrían ser utilizados en edificios para producir electricidad y calor, lo que podría eventualmente reemplazar la necesidad de centrales de energía eléctrica. DECC, "Future of Heating", 2012. DECC, "Future of Heating: Meeting the Challenge: Evidence Annexe", DECC, 2013. D. o. E. & C. Change, "National Energy Efficiency Data-Framework (NEED) report: Summary of analysis 2013 Part 1", DECC, 2013. Disponible: <http://www.lowenergybuildings.org.uk/leb/2013/07/retrofit-for-the-future/>.
DECC, “La futura calefacción: enfrentando el desafío”, DECC, 2013. National Grid, “Escenarios de energía futura del Reino Unido”, National Grid, 2014. DECC, “El Plan Carbono”, 2011. T. S. Board, “RETROFIT FOR THE FUTURE Reducir el uso de energía en casas existentes”, Technology Strategy Board, 2013. T. S. Board, “Base de datos de edificios de baja energía”, 2013. En línea. Disponible: <http://www.lowenergybuildings.org.uk/>.
D. o. E. a. C. Change, “Fábrica de datos de energía nacional (NEED) Resumen de estadísticas de consumo”, DECC, 2011.
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Si vives en una área donde se producen incendios salvajes comunes, puedes estar en mayor riesgo de inundaciones y deslaves de barro que piensas. especialmente cuando El Niño llega. Los expertos climáticos del Servicio Meteorológico Nacional creen que hay una probabilidad creciente de condiciones meteorológicas de El Niño durante los meses de otoño de 20171. Las fluctuaciones en las temperaturas del océano que caracterizan a El Niño pueden causar daño en las condiciones ambientales. Algunas áreas recibirán lluvias mayores que lo normal, mientras que otras tendrán sequías prolongadas. Si vives en una zona donde se han quemado vegetación – especialmente si vives debajo de una – entonces tu casa puede estar en mayor riesgo de sufrir daño de inundaciones y deslaves de barro si lluvias fuertes ocurran. Cuando se producen inundaciones o deslaves de barro, hay poco tiempo para pensar o planear. Sin embargo, tomar unos pocos pasos simples ahora, antes de una emergencia, podrá no solo potencialmente salvar las vidas de ti y tu familia, sino también hacer la recuperación mucho más fácil cuando el barro y el agua se hayan ido. Cree un plan de evacuación con rutas de escape
Espera que ya hayas estado hablando con tus familiares sobre qué hacer en caso de un incendio. La misma forma de pensamiento se aplica aquí. Haga a tus familiares conscientes de la amenaza real de inundaciones y deslaves y determine antes de tiempo qué pasos necesitan tomar si la casa debe ser evacuada. Vierta especial atención a la selección de un lugar de reunión (potencialmente en terrenos altos, donde las aguas de inundación históricamente no lleguen) para que los familiares se reúnan después de una evacuación. Es importante tener un lugar designado de encuentro desde que la conectividad de teléfonos móviles puede ser perdida en una tormenta. Una vez que se haya seleccionado un lugar de reunión, determina rutas seguras para llegar allí desde casa y trabajo. Si tienes que viajar, nunca cruce un cauce de agua más profundo que los rodillos, ya que el poder del agua puede causarte perder el equilibrio y ser arrastrado por él. Y si tu coche se detiene, abandonalo inmediatamente y busca terrenos altos. Pongan juntos un kit de emergencia
También conocido como un "bolsa de emergencia" o "bolsa de evacuación", un kit de emergencia debería ser preparado antes de que nunca lo necesites y guardado en un lugar fácilmente alcanzable que todos los miembros de la familia sepan conocer. El kit debería contener comidas no perishables para los miembros de la familia y los animales domésticos, agua, luz flash con baterías funcionantes, un cuchillo de cortapapeles manual, teléfono celular con cargador de baterías de emergencia y un kit de primeros auxilios, medicamentos, almohadillas y cualquier otro item que pueda ser útil. Deberéis determinar con tu familia quién tiene la responsabilidad primaria y secundaria de recuperar el kit o la bolsa de evacuación en caso de emergencia. Haz copias de los documentos importantes
En la era digital en la que vivimos hoy en día, estamos acostumbrados a tener copias digitales de los documentos principales que utilizamos. Sin embargo, incluso en este día, algunos documentos siguen siendo difíciles de reemplazar. Por ejemplo, hay solo una copia legal válida de una voluntad, poderes especiales y documentos similares. Por lo tanto, es sabio almacenar los originales fuera de la casa en un lugar esencialmente impermeable a daño por agua y fuego, como una caja de ahorros. “Haga impermeable” tu casa
Aunque, de course, no puedes prevenir que la agua entre en tu casa, puedes tomar medidas en anticipación para ayudar a limitar el daño que puedan hacer lluvias pesadas y inundaciones. Por ejemplo, debes tener tu tejado inspeccionado periódicamente por un profesional para identificar componentes faltantes, dañados o viejos, así como áreas con algún crecimiento de algas o acumulación de hojas, lo que puede provocar que el tejado se leque. Para evitar el acumulo de hojas, limpia regularmente los conductos de agua de tu tejado y instala guardias de gutter para bloquear el debris que entre en ellos. (Tejados planos son especialmente susceptibles a leques de agua de las pilas de drenaje clogados, lo que puede hacer que el agua se acumule en el tejado. )
No toda agua que entra en las casas proviene del tejado. Si vives en una área donde se elevan creeks y ríos debido a lluvias pesadas, considere comprar barreras de inundación. En estos días, se prefieren las alternativas a los sacos de arena sobre los sacos de arena regulares, en parte porque las primeras son más ligeras y proporcionan más cobertura. Asegúrese de tener seguro de inundaciones.
Finalmente, revisa cuidadosamente tu política de seguro de casa para ver si está cubierta para daño de inundaciones y deslaves. La mayoría de las políticas estándares no incluyen protección contra inundaciones. Si tienes dudas, haz hablar con un asesor de seguros independiente. Las inundaciones y deslaves pueden causar daño bíblico. Sin embargo, el planificamiento y la preparación antes de suceder pueden hacerlos mucho más fáciles de superar y volver a pie después. Si aún no has hecho lo suficiente, hoy es un buen momento para empezar.
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¿Cuántos de nosotros despertamos a la mañana, antes de una sesión de ejercicio, y llegamos a la taza de café? Se convierte en lo normal. Empiezas a pensar que necesitas café para empezar el día. Hay un motivo para esto según el Centro de Trastornos de Sueño y Investigación de Henry Ford Hospital. Tu cuerpo entra en un ciclo cada vez más aumentado de dependencia al caffeína. Despiertes y este ciclo ya está en marcha, engañándote a creer que una taza de café sea necesaria. La investigación del Centro de Trastornos de Sueño y Investigación concluyó que es este ciclo el que causa la irregularidad en el sueño, lo que hace más difícil despertar temprano y comenzar el día con entusiasmo. En promedio, las personas del Reino Unido beben su primera taza de café a las 8. 30am, luego dos tazas adicionales al día. El problema es que, como lo hacemos tan temprano, tiende a dispersar nuestra dependencia al caffeína, tomando otra taza a la mañana y bebiendo café otra vez a la tarde para mantenernos en marcha todo el día. Esto tiene un efecto en perturbando nuestro sueño, moldeando nuestras biorítmicas naturales. La razón por la que deberías evitar tomar café temprano es que mima la respuesta al estrés y causa los niveles de cortisol en aumento. Nuestro cuerpo produce cortisol pronto después de despertar, pico en alrededor de las 8-9am, naturalmente manteniéndonos despiertos, alertas y listos para empezar el día sin necesitar una taza de café. Por lo tanto, ¿qué fue la conclusión? Haz tu primera taza de café alrededor de las 10am. Esto ayudará a tu cuerpo a durar más tiempo sin café. Suponiendo que tienes una segunda taza al mediodía, también permitirás suficiente tiempo para que se quede limpio de tu cuerpo antes de ir a cepillarse y tu dependencia de la cafeína. Dr. Sarah Brewer, quien llevó a cabo la investigación, dice: "A las 2pm tus niveles de cortisol caen otra vez, y el efecto alertador de tu primera taza de café ha desaparecido. Por lo tanto, 2pm es la hora perfecta para tomar tu segunda taza para prepararte para la tarde".
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Neurofibromatosis (NF) es una enfermedad autosómica dominante caracterizada por el crecimiento desordenado de tejidos ectodérmicos y forma parte de un grupo de enfermedades llamados sintomas neurocutáneos (fibromatosis neurocutánea). (1)
Existen tres tipos de neurofibromatosis, aunque algunos investigadores han sugerido hasta ocho categorías. Los dos tipos principales de neurofibromatosis son la neurofibromatosis 1 (NF1) y la neurofibromatosis 2 (NF2), que afectan alrededor del 85% y del 10% de los pacientes diagnosticados con neurofibromatosis, respectivamente. NF1 afecta aproximadamente a 1 en 2,000 a 1 en 5,000 nacidos en todo el mundo. NF2 afecta a 1 en 35,000 a 1 en 40,000 nacidos en todo el mundo. Recientemente, se ha reconocido como una forma rara de NF la schwannomatosis. Como la fibromatosis neurocutánea sea el trastorno neurológico más prevalente, es más prevalente que el número de personas afectadas por cistic fibrosis, la musculatura dístrofica hereditaria, la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Tay-Sachs juntas. Las anomalías pueden estar presentes, como episodios de actividad no controlada en el cerebro (seizuras); discapacidades de aprendizaje; actividad cerebral anormalmente aumentada (hiperactividad); y mal desarrollo de huesos en el esqueleto, incluyendo curvatura progresiva de la columna vertebral (escoliosis), tormenta de los musculos de las piernas y desarrollo inapropiado de ciertos huesos. En personas con síntomas y hallazgos asociados, las variaciones en el rango y grado de severidad pueden ser muy grandes de caso a caso. La mayoría de las personas con NF-1 tienen inteligencia normal, pero las discapacidades aparecen en alrededor del 50 por ciento de los niños con NF-1. NF-1 se causa por cambios (mutaciones) en un gen relativamente grande en el brazo largo (q) del cromosoma 17 (17q11.2). El gen regula la producción de una proteína conocida como neurofibromin, que se cree que funciona como suprimidor de tumores. En alrededor del 50 por ciento de las personas con NF-1, la enfermedad se produce por mutaciones espontáneas del gen que ocurren por razones desconocidas. En otras personas con la enfermedad, NF-1 se hereda de forma autosómica dominante. Los nervios auditivos (ocho nervios cráneo) transmiten impulsos nerviosos desde el oído interno al cerebro. (3)
Heredad: La responsable genes está situada en el brazo largo de cromosoma 17 - genes neurofibromina. Lugar de mapa genético 17q11. 2
Epidemiología: Su incidencia es de 1 por 3. 000 nacimientos y presente en alrededor de 30 personas por 10. 000 población. Es heredado como un tráito autosómico dominante, pero alrededor del 50 por ciento de los casos se producen como mutaciones. (1)
Adicionales símbolos pueden incluir dificultades de habla, discapacidades de aprendizaje y trastorno de atención deficitiva. Seizuras, tumores de glándula de la nariz, leucemia, cánceres de músculo (rhabdomyosarcoma), glándulas suprarrenales, riñones, edema/lymfedema. NF1 (Neurofibromatosis 1(Von Recklinghausen's disease))
criterios - Un paciente que cumpla con dos o más de los siguientes criterios puede ser diagnosticado con sufrimiento de NF 1.
Neurofibromas - Dos o más, o uno de 2 cm.
2 - Café-au-lait macules - Seis o más que miden 1,5 cm en su dimensión mayor.
3 - Picollos - En las áreas axillarias o inguinales.
4 - Gliomas ópticos.
5 - Hamartomas de iris (nodos de Lisch) - Dos o más.
6 - Dysplasia de esfenoides o espolvoreo del cortex de los huesos largos.
7 - Primo grado de pariente (1)
No hay tratamiento para la enfermedad, por lo que cualquier tratamiento sería sintomático. Por ejemplo, se puede realizar una extirpación quirúrgica de neurofibromas si son dolorosos o presentan complicaciones. En la mayoría de los casos, los síntomas de NF1 son leves, y los pacientes pueden vivir vidas normales y productivas. Sin embargo, en algunos casos, NF1 puede ser severamente deshabilitante. En algunos casos de NF2, el daño a estructuras vitales cercanas, como otros nervios craneales y el tronco cerebral, puede ser mortal. Otras características están presentes de manera variable. Trovo-Marqui y Tajara (2006) proporcionaron una reseña detallada de neurofibromin y su papel en la neurofibromatosis. Algunos pacientes con mutaciones homozigotas o compuestas en genes de reparación de errores de combinación (véase, por ejemplo, MLH1; 120436 y MSH2; 609309) presentan un fenotipo caracterizado por tumores malignos de origen temprano y características leves de NF1, especialmente manchas café-au-lait: véase el síndrome de reparación de errores de combinación (276300), a veces llamado síndrome de tumores cerebrales-poliposis síndrome 1 o síndrome de Turcot. Estos pacientes no suelen tener mutaciones germinales en el gen NF1, aunque un estudio de Wang et al. (2003) sugerió que mutaciones biallelicas en genes de reparación de errores de combinación pueden causar mutaciones somáticas en el gen NF1, posiblemente resultando en características aisladas resembrantes de NF1. Crowe et al. (1956) sugerieron que la presencia de seis manchas, cada una con más de 1,5 cm de diámetro, es necesaria para el diagnóstico de la neurofibromatosis. El neurofibromatosis central (101000) se caracteriza por tumores acústicos bilaterales y meningiomas, pero pocas lesiones cutáneas o neurofibromas. Es una entidad diagnóstica distintiva que se conoce ahora como neurofibromatosis tipo II. Los pacientes descritos por Hashemian (1952, 1953) parecían tener neurofibromatosis de von Recklinghausen, aunque los cambios de piel eran menos llamativos que en algunos pacientes. Tenían fibromatosis intestinal. Hayes et al. (1961) informaron de hipoglucemia asociada con un tumor masivo de origen mesodérmico en el peritoneo en un paciente con lesiones cutáneas típicas. Las neurofibromatosis del intestino son una característica reconocida, pero rara, de la neurofibromatosis de von Recklinghausen. Las neurofibromatosis del intestino que causan hemorrhagia gastrointestinalal fueron descritas por Manley y Skyring (1961) en un paciente con cambios de piel llamativos. Chu et al. (1999) describieron a una niña de 10 años con una historia de 9 meses de anemia y hemorrhagia gastrointestinalal. Las pruebas de imagen confirmaron por la cirugía que tenía una leiomioma de jejuno. Ellos concluyeron que su presencia se correlacionaba directamente con la gravedad de los manifestaciones cutáneas. Otsuka et al. (2001) realizaron exámenes oculares seriales en 70 pacientes de diversas edades con NF1. Se encontraron nodos de Lisch en el 80% de los pacientes de todas las edades y en dos tercios de los pacientes menores de 10 años. Sólo dos de 45 personas mayores de 10 años no tenían nodos de Lisch. Los nodos de Lisch eran más frecuentes en los casos familiares que en los casos esporádicos, lo cual es probablemente significativo, ya que la edad promedio de la primera visión fue más joven en los casos familiares en este estudio. Los neurofibromas cutáneos desarrollaron a la edad promedio de ± SD de 15.1 ± 3.6 años en los pacientes que tuvieron más de 10 nodos de Lisch y a 21.8 ± 3.9 años en aquellos que tuvieron menos de 10 nodos de Lisch. El grupo anterior era significativamente más joven que el último. Diekmann et al. (1967) describieron manifestaciones clínicas extrañas, como hipertensión debida a estrangulamiento de arteria renal y hipertrofia del clitoris. Sutphen et al. La implicación del corazón en la neurofibromatosis fue descrita y revisada por Rosenquist et al. (1970), quienes también revisaron la implicación del arteria aortica abdominal y los riñones, arterias carótidas y otras. Crowe et al. (1956) encontraron seis lesiones secundarias de cáncer en 168 pacientes con neurofibromatosis. D'Agostino et al. (1963) descubrió 21 casos de tumores secundarios en su estudio de 678 casos de neurofibromatosis. La neurofibromatosis se asocia con una tendencia a degeneración maligna de los neurofibromas en un porcentaje estimado entre el 3 y el 15% de los casos. Knight et al. (1973) revisaron 69 pacientes con neurofibromatosis con neurofibromas individuales y 45 con neurofibromas múltiples. Cinco pacientes en el grupo se encontraron con un total de 11 lesiones secundarias de cáncer, incluyendo tres fibrosarcomas, tres carcinomas cuadrados celulares y un neurofibrosarcoma, entre otros tipos. Algunos estudios anteriores han reportado principalmente cánceres asociados con la neurofibromatosis. Hunerbein et al. El neurofibromatosis tipo I, que originalmente se llamó neurofibromatosis periférica, ha estado asociado con tumores del sistema nervioso central, que incluyen gliomas de células gliales del camino visual, ependimomas, meningiomas y algunos tumores neuroectodermales primitivos. El defecto de neuroimagen más común en el neurofibromatosis tipo I es una lesión de alta intensidad de señal en el ganglio basal, el tálamo, el tronco cerebral, el cerebelo o el tejido blanco subcórtex, conocido como un objeto brillante desconocido (UBO). Estos UBOs se piensan representar sitios de cambios vacuarios. Parazzini et al. (1995) documentaron el regresión espontánea de lesiones del camino visual en 4 pacientes con neurofibromatosis tipo I. Cautionaron contra el diagnóstico de glioma del nervio óptico sin evidencia de progresión. Molloy et al. (1995) estudiaron 17 pacientes con NF1 con tumores del tronco cerebral, que también presentaron anomalías de señal T2 en la prueba de resonancia magnética (MRI). Diecisiete de estos 17 pacientes tenían signos neurológicos y síntomas en la función cerebral del tronco cerebral y el 35% de ellos tenían evidencia de progresión radiológica. Seis de estos 17 pacientes sobrevivieron a una seguimiento neurofibromatósico de 52 meses, lo que sugería que eran mucho menos agresivos que los tumores pontinos típicos, que deben diferenciarse de los UBOs vistos en otros lugares del cerebro de los pacientes con neurofibromatosis. Balcer et al. (2001) examinaron los registros neurooftalmológicos y las imágenes MRI del cerebro/orbital de 43 pacientes consecutivos con neurofibromatosis tipo I y gliomas del camino óptico. La involucración de los tramos ópticos y otras estructuras postquiasmales estaba asociada con una probabilidad significativamente mayor de pérdida de visión acústica. La pérdida de visión se notó en el 47% de los pacientes a una edad mediana de 4 años. Sin embargo, el 7% de los pacientes desarrollaron pérdida de visión inicial durante la adolescencia. Los autores recomiendan seguimiento cercano más allá de los años tempranos de la infancia, especialmente para aquellos niños con tumores postquiasmales. En 54 pacientes con NF1, Thiagalingam et al. (2004) revisaron la historia natural de los gliomas del camino óptico. La edad media al momento de la diagnóstico fue de 5. La mayoría de los pacientes se trató de manera conservadora (68,5%). En las revisiones, 17 pacientes (31,5%) presentaron grave impairment visual en el ojo peor y 16,7% presentaron impairment moderado a grave bilateral. En contraste a los informes previos (por ejemplo, Balcer et al., 2001), estos resultados mostraron que las gliomas del camino óptico en pacientes con NF1 a menudo se presentaron en niños mayores y podían progresar algún tiempo después de la diagnóstico. Debido al potencial de consecuencias graves visuales, los autores resaltaron la necesidad de un seguimiento oculológico regular de los pacientes con NF1 durante un largo período. Robertson (1979) informó sobre un paciente con neurofibromatosis y un gran sobrecrecimiento masivo de una pierna. Benedict et al. (1968) estudió los anomalías pigmentarias de la neurofibromatosis en relación a las de la fibrodysplasia óstica poliostótica de Albright. La apariencia grossa de las áreas pigmentadas no siempre es confiable. Sin embargo, estudios microscópicos especiales mostraron granulos gigantes en células malpighianas o melanocitos de la piel normal y de las manchas neurofibromatosis, pero raramente en la fibrodysplasia óstica de Albright. Erickson et al. Yamauchi et al. (2000) estataron que más de 50 casos de asociación entre NF1 y enfermedad de moyamoya (607151) se habían descrito, incluyendo los casos reportados por Woody et al. (1992) y Barrall y Summers (1996). Zonana y Weleber (1984) ilustraron a un paciente con manchas café-au-lait de tipo von Recklinghausen solo en la parte derecha del cuerpo. Nódulos Lisch (hamartomas de iris) estaban presentes en el ojo derecho solo. Clark y Hutter (1982) informaron de una aparente asociación entre la entidad rara juvenil chronic myelogenous leukemia y neurofibromatosis. Sugerieron que otras formas de leucemia no linfocítica tienen una frecuencia mayor, pero Riccardi (1982) preguntó si estos eran familias con solo manchas café-au-lait. Voutsinas y Wynne-Davies (1983) sugerieron que el riesgo de cambio maligno en NF se ha sobreestimado y que el valor verdadero es del 2,0% (o el 4,2% de aquellos mayores de 21 años). Crawford (1986) informó sobre un estudio de 116 pacientes menores de 12 años y revisó la literatura. Crawford (1986) declaró que la mayoría de los rhabdomyosarcomas asociados con neurofibromatosis involucran el tracto genitourinario.
Oguzkan et al. (2006) describieron dos casos de NF1 con rhabdomyosarcoma. El primero fue el caso de un bebé con características fenotípicas de NF1 y sintomatología de Noonan que presentó rhabdomyosarcoma del útero. El segundo bebé también exhibió características de NF1 y estaba asociado con rhabdomyosarcoma del útero. La análisis de la pérdida de heterocromosomía (LOH) del gen NF1 utilizando 7 marcadores intragenómicos y 1 marcador polimórfico extragenómico detectó una deletión en el gen NF1 en el caso de NF1-Noonan syndrome (NF-NS) asociado con rhabdomyosarcoma del útero. Sorensen et al. (1986) realizaron una estudio de seguimiento valioso de la historia natural en una muestra nacional de 212 casos (y sus familiares) identificados en Dinamarca por Borberg (1951). La información de seguimiento se obtuvo en el 99%. Todos los 76 sujetos probanda se habían ascertado a través de hospitales y eran más severamente afectados que sus familiares accidentales. Un pheochromocytoma se produjo en 3 de 212 pacientes. Senveli et al. (1989) informaron sobre 6 pacientes con NF1 que presentaron estrangulamiento del aqueducto y hidrocefalismo que requerían intervención quirúrgica. Edades variaron de 14 a 24 años. Se encontraron 22 casos similares en la literatura. Westerhof et al. (1983) encontraron hipertelorismo en el 24% de los pacientes con neurofibromatosis. Benatar (1994) describió a un hombre de 27 años con neurofibromatosis que presentó 3 aneurisma fusiforme intracranial. Se referió a 3 descripciones previas de aneurismas fusiforme intracraniales en pacientes con neurofibromatosis tipo I, que consideró estar considerablemente menos comunes que lesiones vasculares renales y intestinales en este trastorno. Nopajaroonsri y Lurie (1996) describieron aneurisma venoso, displasia arterial y hemorrhagias nearly fatales en un hombre de 62 años que se diagnostica con neurofibromatosis familiar (no se proporcionó una historia familiar). El paciente presentó con una aneurisma del veino internu jugular que estaba asociado con displasia de las artérias cervicales. A pesar de la invasión vascular de un tumor, no se encontró evidencia de maligüedad o transformación maligna en el paciente después de un seguimiento de 10 años. Uren et al. (1988) encontraron una aneurisma congénita de la pared izquierda del corazón en un paciente con neurofibromatosis; la asociación puede ser coincidencia. Fitzpatrick y Emanuel (1988) observaron la asociación de neurofibromatosis típica con hipertrofia cardiaca en un hermano y una hermana. Kousseff y Gilbert-Barness (1989) informaron lo que llamaron "vascular neurofibromatosis" en dos pacientes que desarrollaron gangrena idiopática con cambios vasculares resembrantes a los de NF1. Un análisis adicional de 105 pacientes reveló a un niño de 27 meses con NF1 y cambios vasculares extensos con hipertensión arterial renal. Discutieron la posible relación con fibromuscular displasia. Stanley (1975) descubrió que cinco de los 25 niños con fibromuscular displasia también tenían NF1. Massaro y Katz (1966) establecieron la asociación de fibrosis intersticial de los pulmones (fibrosis alveolar) con neurofibromatosis de von Recklinghausen. Porterfield et al. Las características clínicas de la neurofibromatosis no predicieron la presencia de pheochromocytoma. Los pacientes más jóvenes tendían a tener causas de hipertensión diferentes a la pheochromocytoma. Pueden existir varias causas de hipertensión simultáneas. Las pheochromocytomas secretaban epinefrina además de norepinefrina y residían o se encontraban cerca de los glándulas suprarrenales. El control de la hipertensión fue menos exitoso en los pacientes sin pheochromocytomas resectados quirúrgicamente. Un paciente sin pheochromocytoma tenía estrangulamiento de la aorta y otro tenía estrangulamiento de la arteria renal; este paciente se describió como teniendo el fenotipo de Turner. Al menos dos de los pacientes con pheochromocytomas tenían estrangulamiento de la arteria renal. Tres tenían neurofibromatosisas en el intestino pequeño y/o el estómago. Un paciente con pheochromocytoma también tenía hipernefroma con metástasis y otro tenía metástasis diseminadas de un leiomiosarcoma no diferenciado supuestamente originado del tracto gastrointestinal superior. Horwich et al. (1983) presentaron pruebas de que la estrangulación del conducto hidráulico ocurre en la neurofibromatosis. Sayed et al. La examen histológico en autopsia reveló tumores compuestos de pheochromocytoma y neurofibromatosis malignante en dos sitios: el glándula suprarrenal izquierda y la región circundante de la vena cava inferior, probablemente correspondientes a la glándula suprarrenal derecha. Además, el tracto gastrointestinal estaba involucrado con tumores mesenchimales que presentaban diferenciación neurogénica. En 9 casos de neurofibromatosis con tumor carcinoid estudiado por Griffiths et al. (1987), todos los tumores carcinoid eran en el duodeno, eran únicamente histológicamente distintivos y presentaban reactividad extensiva con anticuerpos de somatostatin. Además, el duodeno fue el sitio primario en 18 de los 20 casos publicados de tumor carcinoid y neurofibromatosis. El pheochromocytoma también estaba presente en 6 de los 27 casos con neurofibromatosis y tumor carcinoid duodenal. En casos de sintoma de von Hippel-Lindau (193300), con el que también se produce pheochromocytoma, Griffiths et al. (1987) encontraron ningún tumor carcinoid, pero sí un tumor de células isletas en asociación con pheochromocytoma. Swinburn et al. Un paciente también tuvo una adenoma paratiroidica que se encontró en autopsia. Konishi et al. (1991) describieron el caso de una mujer de 40 años con NF1 y osteomalacia hipofosfatemica típica. Dolor en el hueso, pseudofracturas múltiples, aumento notable de osteoid en biopsia de hueso y hipofosfatemia con pérdida de fosfato renal fueron características. El tratamiento con fosfato oral e vitamina D fue efectivo. Encontraron informes de 34 casos similares y destacaron que de los 67 pacientes recolectados por Dent (1952), 2 tenían NF1. En una pareja y sus tres hijos por dos mujeres diferentes, Schotland et al. (1992) describieron la cosegregación de NF1 y fibrosis ósea. En los cuatro individuos con NF1, manchas café-au-lait y neurofibromatosis fueron presentes en todos, nodos de Lisch y macrocefalia en tres, y escultura y curvatura de los huesos largos en dos. Schotland et al. (1992) encontraron al menos ocho informes de asociación de NF1 con fibrosis ósea en individuos, pero ningún descrito anterior de asociación familiar. En 1993 se describió una base central de información diseñada para recolectar datos sobre NF1 de 16 centros alrededor del mundo. Los aspectos de la enfermedad para los que se recolectaba información incluían estrangulamiento de arterias renales y estrangulamiento de arterias cerebrales. Ragge et al. (1993) proporcionaron una discusión exhaustiva de nodulos de Lisch acompañados de fotografías en colores de diferentes tonos. Mencionaron que los nodulos de iris se habían reportado por varios trabajadores en la década previa al artículo de Lisch (1937). En particular, Sakurai (1935) publicó un artículo hermosamente ilustrado que relacionaba nodulos característicos de iris con von Recklinghausen neurofibromatosis. Sugerieron que los lesiones se nombraran nodulos de Sakurai-Lisch en su honor. Kurotaki et al. (1993) describieron el caso de un niño de 13 años de edad que se encontró con pequeñas nodulos en el pulmón en una radiografía de tórax. Era asintomático. Aunque no había historia familiar de NF1, tenía manchas café-au-lait en todo el cuerpo desde el nacimiento y tumores subcutáneos blandos en el frente y la espalda se notaron desde los 7 años. (1993) estudió la variación en la expresión de 3 características cuantitativas (número de manchas café-au-lait, número de neurofibromas cutáneas y circunferencia de la cabeza) y 5 características binarias (presencia o ausencia de neurofibromas plexiformes, gliomas ópticos, escólia, epilepsia y referencia para educación remedial). La correlación fue más alta entre los gemelos monocigóticos (MZ), menos alta entre los primeros grados de parientes, y aún menor entre los parientes más lejanos. La correlación más alta entre los gemelos monocigóticos sugería un componente genético fuerte en la variación de expresión, pero la correlación baja entre los parientes más lejanos sugiere que el tipo de mutación en el locus NF1 solo juega un papel menor. Todas las 5 características binarias, excepto las neurofibromas plexiformes, también mostraron clustering familiar significativo. Los efectos familiares para estas características fueron consistentes con efectos poligenéticos, pero no había suficientes datos para descartar otros modelos, incluyendo un efecto significativo de mutaciones de NF1. No se encontró ningún asociación entre diferentes características en individuos afectados. Easton et al. "(2001) encontró que gliomas ópticos grandes y clínicamente sintomáticos pueden sufrir regresión espontánea. Se observó regresión en 13 pacientes, 5 con NF1 y 8 sin NF1. Todas las regresiones se documentaron con imágenes neuroológicas seriales. La regresión se manifestó como un alargamiento general de la tamaño del tumor o una cambio de señal en MRI. Se vio una variación en la función visual mejorada acompañada de la regresión. Los autores concluyeron que la posibilidad de regresión espontánea de un glioma óptico debe ser considerada en el tratamiento planificado de los pacientes con estos tumores. Todos los lesiones de NF1, tanto las tumores benignos como los tumores malignos, los manchas café-au-lait, los nodos iris de Lisch, etc., presumiblemente son el resultado de dos mutaciones, la mutación hereditaria y una segunda mutación en el homólogo normal. Collins (1993) sugerió que la gran variabilidad de manifestaciones clínicas en miembros de la misma familia se relaciona con el elemento de azar en determinar qué células están involucradas por la segunda mutación y en qué etapa de desarrollo. El carácter progresivo del trastorno también se indica. Hofman et al." (1994) se llevó a cabo un estudio para determinar si la presencia del gen NF1 resulta en un deficit cognitivo global, medido por la baja de la IQ, o en un deficit cognitivo específico o discapacidad de aprendizaje. Además, se buscó establecer si las discapacidades de aprendizaje se podían correlacionar con los hallazgos de escáner de resonancia magnética cerebral. Las familias se informaron sobre el estudio por los centros y las organizaciones de NF. De aquellas que expresaron interés, se seleccionaron 12 familias con la estructura apropiada. Cada una constaba de un niño con NF1, un hermano sin síndrome, y ambos padres naturales. Los niños con problemas intracraniales conocidos se excluyeron, pero los familiares con discapacidades de aprendizaje o trastornos hiperactivos no se excluyeron, lo que hizo difícil la interpretación de algunos de los resultados. Las IQ completas de los niños con NF1 se encontraban entre 70 y 130, y entre 99 y 139 en los hermanos sin síndrome. Las IQ de los padres con NF1 se encontraban entre 85 y 114 en comparación con entre 80 y 134 en los padres sin síndrome. En 11 de 12 niños con Síndrome de Neurofibromatosis Tipo 1 (NF1), pero en ninguno de los hermanos sin síndrome, se observaron focos de alta intensidad de señal en imágenes de resonancia magnética en peso T2. Se encontró una correlación estadísticamente significativa entre el bajamiento de la IQ y los déficits espaciales visuales y el número de focos vistos en la imagen. Legius et al. (1994) estudiaron los perfiles neuropsicológicos de 46 niños con NF1. Encontraron una reducción en la IQ total, pero una evaluación mejorada en los criterios de lectura verbal que en los de rendimiento en todos los grupos de edad. Los problemas de concentración fueron especialmente significativos en niños con una IQ mayor. Legius et al. (1994) sugerieron que estos niños podrían beneficiarse de la utilización de Ritalin.
Los objektos brillantes indentificados en T2 se ven en el 50 al 75% de los niños con neurofibromatosis tipo I, más frecuentemente en la base del ganglio basal, el cerebelo corporal y el tronco cerebral. Legius et al. El dolor espalda se hizo cada vez más severo, lo que llevó a investigaciones que revelaron varias fracturas de los pedículos L1 a L4 con ectasia dural penetrando el cuerpo de L2. El diámetro transversal de la dura fue dos veces el diámetro del cuerpo vertebral en ese nivel, elevando y levantando el psoas. Dugoff y Sujansky (1996) reportaron datos de resultados de 247 embarazos en 105 mujeres con NF1. Los 247 embarazos resultaron en 44 abortes espontáneos en el primer trimestre. La tasa de cesárea (36%) fue mayor que en la población general (9.1 a 23.5%). En siete de las pacientes, se requirió cesárea debido a complicaciones de NF1 en la mujer, incluyendo neurofibromas neurofibromas pelvicas, anomalías bony pelvicas con o sin escúpulo, pheochromocytomas y neurofibromas de la columna vertebral. Dugoff y Sujansky (1996) informaron que el 80% de las mujeres en su estudio experimentaron la aparición de nuevos neurofibromas, el crecimiento de los neurofibromas existentes o ambas. Una estudio longitudinal de 219 pacientes con NF1 informó que el desarrollo de precocioso puberto se produjo en 7 niños, todos los cuales tenían tumores en los trajes ópticos (198,199:Listernick et al., 1994, 1995). Por otro lado, Zacharin (1997) describió el precocious puberto en una niña de 5 años y un niño de 8 años con NF1 en los cuales la imagen de resonancia magnética en dos ocasiones no mostró ningún anomalía en los trajes ópticos o el cíasma óptico. Los estudios anteriores han indicado que los tumores en los trajes ópticos se desarrollan a una edad media de 3.6 años, y los estudios longitudinales han fallido en mostrar tumores simptomáticos en los trajes ópticos ocurriendo después de los 6 años. Los dos pacientes de Zacharin (1997) tenían 11 y 14 años al momento del informe. Por lo tanto, la posibilidad de nuevas lesiones desarrollándose en estos pacientes es muy poco probable. La hipertensión no es la única causa de hipertensión en los pacientes con NF1; la estrangulación de los artículos renales debido a 'vascular neurofibromatosis' es una causa común relativa. G., fibrosis, que resultó en lesiones con varias apariencias. Entre 40 pacientes pediátricos (16 niñas y 24 niños), de edades de 22 meses a 17 años, sometidos a operación para hipertensión renovascular, Stanley y Fry (1981) encontraron que 10 tenían neurofibromatosis, incluyendo 3 con anomalías del tronco aortico abdominal. El tronco aortico coarctado afectó a 5 otros niños. Se logró la cura de la hipertensión en 34 pacientes (85%); la condición se mejoró en 5; y se clasificó un caso como un fracaso terapéutico. Se han reportado casos individuales de hipertensión renovascular en neurofibromatosis por Allan y Davies (1970), Finley y Dabbs (1988) y otros. Craddock et al. (1988) informaron un caso de neurofibromatosis en una mujer de 24 años con hipertensión renovascular resultante de una estrangulación proximal del arterio renal izquierdo y degeneración aneurismal posestenótica. Su hermana, de 38 años, presentó de manera similar sin pruebas clínicas de neurofibromatosis. Se ha informado de enfermedad occlusiva de los vasos sanguíneos cerebrales con NF1 por Tomsick et al. (1976). La coarctación se asoció con la estenosis de los arterios arteriales renales, celíacos y superiores mesentéricos. El paciente presentaba signos clínicos típicos de neurofibromatosis y había tenido una amputación de pierna derecha debajo del codo a los cinco años por no unión de una fractura de tibia. La madre y dos hermanos eran afectados. Un paciente muy similar al que sufría neurofibromatosis vasculopatía, o vasculonerofibromatosis, fue informado por Lehrnbecher et al. (1994). El niño de cuatro años presentaba con congenital pseudartrosis de la tibia derecha (sugería la origen vascular de esta complicación bien conocida de NF1), manchas café-au-lait, estatura corta y hipertensión arteriosa leve. La madre y abuela tuvieron NF1. Los complicaciones posteriores del vasculopatía fueron hipertensión, infección sepsis de una aneurisma en el músculo deltoides, infarcción de un segmento de colon y la aparición súbita de múltiples aneurismas arteriales y trombosis venosa. La examen histológico de la muestra intestinal confirmó el diagnóstico clínico de vasculonerofibromatosis. En el año 1994, se creía que las células proliferantes se originaban de myoblasts o myofibroblastos, y no, como se había especulado, de células Schwann. Brunner et al. (1974) describieron un caso de insuficiencia arterial mesentérica causada por neurofibromatosis vascular en un hombre de 50 años con una historia de 30 años de malabsorción crónica y parálisis intestinal crónica. El paciente no presentaba signos de enfermedad sistémica ni manchas café-au-lait. La pigmentación de la zona perioral y los labios del paciente se atribuyó al síndrome de malabsorción crónica. Porque la neurofibromina se expresa en células endoteliales y musculares súaves, Hamilton y Friedman (2000) sugerieron que la vasculopatía de NF1 pueda resultar de una alteración de la función de la neurofibromina en estas células. Ellos revisaron las descripciones de la patología de NF1. Riccardi (2000) apoyó la vista de que la lesión de células endoteliales y su reparación, lo cual parecen importantes en el origen de la aterosclerosis, también pueden desempeñar un papel en la vasculopatía de NF1. Hamilton et al. (2001) informaron la muerte de un hombre de 33 años sin antecedentes de enfermedad previa que sufría síndrome de Neufeld, quien se descubrió varias anomalías cardíacas, incluyendo pruebas de vasculopatía intramuscular característica del patología vascular encontrada en Neufeld. Otros hallazgos cardíacos incluyeron cambios de cardiomiopatía no específica, fibrosis muscular y un valor mitral flaco. Los autores resaltaron la importancia de la reconocimiento de lesiones vasculares en pacientes con Neufeld para proporcionar el tratamiento adecuado. Stevenson et al. (1999) informaron una análisis descriptiva de pseudartrosis tibial en una serie grande de pacientes con Neufeld. Se observó una predominancia masculina entre los pacientes con pseudartrosis, lo que llevó a los autores a sugerir que el género masculino pueda ser un factor de susceptibilidad. La examen de la historia natural de pseudartrosis mostró que la mitad de los pacientes que sufrían una fractura la hicieron antes de los dos años de edad, y que aproximadamente el 16% de los pacientes con pseudartrosis se llevaron a cabo una amputación. McGaughran et al. (1999) informaron un estudio de 523 personas de 304 familias con Neufeld. Los neurofibromas cutáneos se vieron en 217 de 365 (59,4%) y 150 de 330 (45,5%) tenían tumores subcutáneos. Una historia familiar positiva de NF1 se encontró en 327 de 459 (71,2%). Los desafíos de aprendizaje de diversos grados se vieron en 186 de 300 (62%) y 49 (9,4%) de los pacientes tenían tumores en el sistema nervioso central, de los cuales 25 eran gliomas ópticos. La escultura se vio en el 11,7%; el 1,9% tenían pseudoartrosis; el 4,3% tenían epilepsia; y el 2,1% tenían neurofibromas en el sistema nervioso espinal. La macrocefalia y la estatura corta se han reportado en varios estudios clínicos de NF1. Clementi et al. (1999) estudiaron el crecimiento en 528 pacientes con NF1 obtenidos de un registro poblacional en el norte de Italia. En su estudio, la macrocefalia fue un hallazgo consistente y común en NF1. Sin embargo, los autores encontraron que la estatura corta era menos prominente y menos frecuente que se había reportado previamente. (1999) presentaron diagramas de crecimiento para uso de médicos para ayudar a los pacientes con NF1 a identificar los efectos de trastornos secundarios de crecimiento, a hacer predicciones de crecimiento y a evaluar los efectos de la terapia. Szudek et al. (2000) presentaron diagramas de crecimiento derivados de un estudio de 569 niños blancos con NF1. Encontraron que las mediciones de estatura y circumferencia cefálica occipital (OFC) estaban desplazadas y unimodales, con el 13% de los niños siendo de 2 SD o más por debajo de la media y el 24% teniendo OFC de 2 SD o más por encima de la media. Mukonoweshuro et al. (1999) revisaron los manifestaciones del sistema nervioso central y los hallazgos neurorradiológicos en NF1. DeBella et al. (2000) estudiaron a 1,893 pacientes con NF1 menores de 21 años de edad de la Base de Datos Internacional de Neurofibromatosis Nacional para determinar la edad en la que aparecen las características incluidas en los criterios de diagnóstico NIH. En torno al 46% de los casos esporádicos de NF1 no se cumplían con los criterios de diagnóstico NIH a los 1 año de edad. El orden habitual de aparición de las características clínicas listadas como criterios de NIH es manchas café-au-lait, freckles en el axilla, nodos Lisch y neurofibromas. El glioma óptico simpático se diagnostica generalmente antes de los tres años de edad, y lesiones óseas características son usualmente aparentes dentro del primer año de la vida. Uno de los cánceres más agresivos asociados con NF1 es el tumor de las hojas periféricas del nervio simpático (MPNST). Para determinar la incidencia y el riesgo relativo de estos tumores en personas con NF1, King et al. (2000) revisaron 1,475 personas con NF1 de un conjunto de pacientes examinados por un único investigador, Vincent M. Riccardi, entre 1977 y 1996. MPNST se identificó en 34 personas (2%). El riesgo relativo de MPNST se incrementó con un valor de riesgo relativo de 113. Las lesiones se localizaron en los miembros en 18 personas (53%), y aquellos con lesiones en los miembros sobrevivieron más tiempo que aquellos con MPNSTs no localizados en los miembros. La doloría asociada con una masa fue la sugerencia más fuerte de desarrollo de MPNST. Se encontraron 21 pacientes con sintomatología NF1 que desarrollaron MPNST, lo que equivale a una incidencia anual de 1,6/1000 y un riesgo de vida del 8 al 13%. Hay 37 pacientes con MPNST esporádico. La edad mediana de diagnóstico de MPNST en pacientes con NF1 fue de 26 años, en comparación con 62 años en pacientes con MPNST esporádico. En análisis de Kaplan-Meier, la supervivencia a 5 años después del diagnóstico fue del 21% en pacientes con NF1 con MPNST, en comparación con el 42% en casos esporádicos. Un paciente con NF1 desarrolló dos MPNST separados en el campo de radiación de un glioma óptico previo. McCaughan et al. (2007) realizaron una encuesta de registros médicos escoceses sobre un período de 10 años y identificaron 14 pacientes con NF1 con diagnóstico coexistente de MPNST. Calcularon que el riesgo de desarrollar MPNST para la vida era del 5,9 al 10,3%, y la edad mediana de diagnóstico de los tumores fue de 42,1 años. El 43% de los neurofibromas plexiformes se localizaban en la tronco, el 42% se encontraban en la región del cuero cabelludo y cuello, y el 15% se encontraban en las extremidades. El 44% de estos tumores se detectaron a los 5 años de edad. Los síntomas presentados eran principalmente relacionados con el aumento de tamaño del tumor, una pérdida de función (generalmente debilidad) o dolor. Sólo dos pacientes (3%) desarrollaron tumores de hojas periféricas de nervios malignos en sus neurofibromas preexistentes. Ningúnas características específicas de NF1 estaban asociadas con los tumores plexiformes. Yasunari et al. (2000) estudió los ojos de 17 pacientes consecutivos diagnosticados con NF1 mediante oftalmoscopía convencional y mediante examen no invasivo de luz infrarroja monocromática con confocal scanning laser oftalmoscopía (SLO). Se examinaron 76 ojos de 39 pacientes de edad similar a los estudiantes mediante SLO de confocal. Se obtuvieron 21 angiografías de fluoresceína digital y angiografías de indocianina-verde en 11 pacientes adultos, y se obtuvieron 77 angiografías de control de edad similar. Todas las regiones brillantes y patchadas vistas en pacientes adultos corresponden a áreas hipofluorescentes en sus angiogramas de índocyanina verde; sin embargo, no se notaron ningún abnormality en ningún paciente en los áreas correspondientes durante la examen oculoscopico convencional o la angiografía con índocyanina verde. Los pacientes de control y sus angiogramas mostraron ningún abnormality en el coroide. Se notaron nodulos de iris en 25 ojos (76%) de 14 pacientes (82%) y neurofibromas de la pestaña en 5 pacientes (29%). Desde que se detectaron abnormalidades en el coroide en 100% de los pacientes con sintomas de NF1 examinados, Yasunari et al. (2000) sugieron que se incluyera esta abnormality en los criterios diagnósticos de NF1. Lin et al. (2000) revisaron los casos de NF1 y malformaciones cardiovascularas entre 2,322 registros de pacientes de la BASE de datos internacional de la Fundación Nacional para la Neurofibromatosis, colectados entre 1991 y 1998. (2002) comparó la historia natural de gliomas ópticos espontáneos y asociados con NF1 en una serie de 52 pacientes de la región noroeste de Gran Bretaña. Las edades de presentación fueron similares, pero los asociados con NF1 eran menos probables de presentar con visión impairada. Aunque los gliomas ópticos asociados con NF1 fueron menos agresivos, hubo poca diferencia entre los tasas de mortalidad a 5 y 10 años entre los dos grupos tumoríferos. Los casos de gliomas ópticos asociados con NF1 también estaban en riesgo de desarrollar un tumor primario del sistema nervioso central secundario; en dos de los cinco casos esto ocurrió después de la radioterapia, sugeriendo un enlace etiológico. Leroy et al. (2001) realizaron un estudio retrospectivo de tumores de tejido nervioso periférico maligno en una cohorte de 395 pacientes con NF1 seguidos durante 11 años en un entorno educativo. Diecisiete pacientes (4.3%) desarrollaron tumores, con una edad media de diagnóstico de 32 años (DE = 14 años). Doce pacientes tenían tumores de grado alto; todos los tumores excepto uno se desarrollaron sobre nodulares o pleniformes neurofibromas preexistentes. La supervida media fue 18 meses en general, 53 meses en ubicaciones periféricas y 21 meses en ubicaciones axiales. Leroy et al. (2001) concluyeron que las investigaciones y la biopsia profunda de nodos dolorosos y enriquecedores en neurofibromas plexiformes deben ser consideradas en los pacientes con NF1, y que la aparición tardía de mutaciones de p53 y su overexpresión precluye su uso como marcadores predictivos de transformación maligna. Friedman et al. (2002) revisaron la enfermedad cardiovascular en NF1. El grupo de tarea de la enfermedad cardiovascular de NF1 sugiere que todos los pacientes con NF1, especialmente aquellos con fenotipos Watson o NF1-Noonan, deben tener una examen cardiaco cuidadoso con auscultación y medida de presión arterial. Lee et al. (2004) clasificaron las deformidades periorbitales de NF adulta orbitotemporal, descritas previamente sin detalle clínico, y proporcionaron recomendaciones para el tratamiento quirúrgico así como la gestión de complicaciones quirúrgicas. Los gliomas del camino óptico (pilocytomas de astrocitos) a menudo involucran alguna combinación de los nervios ópticos, el cuerpo óptico y los trajes ópticos. La involucración de los rayos ópticos es rara. Liu et al. (2004) describieron las características clínicas y radiológicas de 7 niños con NF1 con gliomas que involucran el camino óptico pregeniculado además de los rayos ópticos. Dos de los pacientes tenían masas tumorales expandidas en el tejido blanco del lóbulo temporal o parietal, las cuales fueron demostradas histológicamente como pilocytomas de astrocitos; los otros 5 tenían involucración radiológica de los rayos ópticos pero no se realizó una biopsia. En tres de los casos, la acuidad visual fue 20/200 o peor en cada ojo. Liu et al. (2004) encontraron que los gliomas del camino óptico en NF1 raramente involucran los rayos ópticos y que la involucración de los rayos ópticos podría indicar un glioma óptico más agresivo en los pacientes con NF1. Para obtener información sobre la mortalidad en la neurofibromatosis 1, Rasmussen et al. Las edades medias y medias de muerte para personas con NF1 fueron 54,4 y 59 años, respectivamente, en comparación con 70,1 y 74 años en la población general. Los resultados de los análisis de ratio de mortalidad proporcional (PMR) mostraron que personas con NF1 eran 34 veces más probables de tener un tumor maligente o neoplasia de tejidos blandos registrado en sus certificados de muerte que personas sin NF1. En general, las personas con NF1 fueron 1,2 veces más probables que esperadas de tener un tumor maligente registrado en sus certificados de muerte, pero el PMR fue de 6,07 para las personas que murieron entre 10 y 19 años de edad y de 4,93 para aquellas que murieron entre 20 y 29 años de edad. De igual manera, el cáncer de vasos sanguíneos se registró más frecuentemente que se esperaba en los certificados de muerte de personas con NF1 que murieron antes de los 30 años de edad, pero no en personas mayores. Szudek et al. (2003) estudiaron las asociaciones estadísticas entre 13 de las características clínicas más comunes o significativas de NF1 en datos de 4 conjuntos grandes de pacientes con NF1. Los resultados sugerían agrupar a 9 características clínicas en 3 conjuntos: (1) manchas café-au-lait, freckles intertriginos y nodos de Lisch; (2) neurofibromas cutáneas, subcutáneas y plexiformes; (3) macrocefalia, gliomas ópticos y otras neoplasias. Además, las interacciones tres-formas entre las manchas café-au-lait, los freckles intertriginos y los neurofibromas subcutáneos indicaron que los primeros dos grupos no son independientes. Para identificar las características clínicas de NF1 asociadas con la mortadela, Khosrotehrani et al. (2003) realizaron un estudio de cohorte entre 378 pacientes con NF1 recibiendo seguimiento de más de un año de atención médica en un centro de referencia de NF1 en Francia. Las características clínicas, especialmente dermatológicas, se evaluaron como factores potenciales asociados con la mortadela. (2003) concluyó que las características que se pueden encontrar mediante una examen clínico rutinario están asociadas con la mortalidad en pacientes con NF1 y que la seguimiento clínico debería enfocarse en los pacientes con neurofibromas subcutáneos, ausencia de neurofibromas cutáneas y/o asimetría facial. En un estudio paralelo de una cohorte de 703 pacientes con NF1 en Norteamérica, Khosrotehrani et al. (2005) validaron la observación de que los neurofibromas subcutáneos estaban asociados con la mortalidad. Vandenbroucke et al. (2004) describieron a un paciente con manifestaciones de NF1 a lo largo del cuerpo, pero dejando algunas segmentos del piel bien definidos libres de afectación, sugerentes de mosaicismo revertido. Un deletión intragenica grande fue hallada mediante análisis genética con PCR a largo alcance. Los puntos de cortes intragenicos fueron identificados en exón 13 y exón 28, resultando en una eliminación de 99,571 bp en el nivel genético. Análisis de varios tejidos demostró la presencia de dos poblaciones celulares genéticamente distintas, confirmando el mosaicismo para esta mutación de NF1. Cuando los sarcomas no neurogenéticos ocurren en la infancia temprana, puede ocurrir un tumor maligno de tejido periférico nervioso como un segundo tumor maligno, especialmente después de la quimioterapia con agentes alquilantes y la radiação. Coffin et al. (2004) presentaron cuatro pacientes. En uno de ellos, se le diagnosticó rhabdomiosarcoma embrionario a los dos años y se trató con cirugía, radiação y quimioterapia. Se detectó un tumor maligno de tejido periférico nervioso a los trece años. En otro paciente, también se le diagnosticó rhabdomiosarcoma embrionario a los dos años y recibió el mismo tratamiento seguido de linfoma linfoblástico T-celular a los siete años. Los defectos esqueléticos primarios asociados con NF1 incluyen la displasia de huesos largos, la displasia del ala esfenoidal y la escultura. La displasia de huesos largos, presente en el 5% de los pacientes con NF1, generalmente involucra el tibia y se presenta con un fractura anterior lateral que puede progresar a una no unión. La displasia del tibia es usualmente unilateral, evidente en la primera infancia y no asociada a una neurofibroma en el sitio. El carácter unilateral sugiere un evento molecular aleatorio. (2006) se documentó la doble inactivación de NF1 en tejido de pseudartrosis y sugerió que el camino de transducción de señales de neurofibromina-Ras está involucrado en este desorden óseo en NF1. Se utilizó tejido prospectivamente adquirido del sitio de pseudartrosis de dos individuos con NF1 para el análisis histopatológica y la análisis genética del locus NF1. No se observaron características histopatológicas típicas de neurofibroma. La análisis genética del tejido de pseudartrosis de dos pacientes con NF1 con el uso de cuatro marcadores genéticos que cubren el locus NF1 demostró la pérdida de heterocigotía. Paciente 1 de Stevenson et al. (2006) era un hombre de 42 años con un padre con NF1 y un hermano con NF1 asociado con pseudartrosis de miembros inferiores que requerían amputación. Paciente 2 era un niño de dos años cuyos huesos tibiales y fibulares presentaron una curvatura desde la nacimiento, con una fractura fibular a los dos semanas de edad. Encontraron hallazgos clínicos consistentes con NF1, incluyendo más de cinco manchas café-au-lait y pseudartrosis de miembros inferiores. La madre tenía NF1. Bausch et al. Se compararon los 25 pacientes con NF1 con pacientes con otras enfermedades asociadas con tumores de glándula suprarrenal: 31 pacientes con enfermedad de glándulas endocrinas múltiples tipo 2 (MEN2) debido a mutación en el gen RET (164761); 21 pacientes con tumores paraganglímeros-1 (168000) debido a mutación en el gen SDHD (602690); 33 pacientes con tumores paraganglímeros-4 (115310) debido a mutación en el gen SDHB (185470); 75 pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau (193300) debido a mutación en el gen VHL (608537); y 380 pacientes con tumores de glándula suprarrenal como enfermedad esporádica. Las características de los pacientes con tumores de glándula suprarrenal relacionados con NF1 eran similares a las de pacientes con enfermedad de Von Hippel-Lindau. Juntos, el 33% de los pacientes simptomáticos con pheochromocytoma en el registro multicentro, multinacional presentaban mutaciones germinales en uno de los cinco genes, incluyendo el gen NF1. Bausch et al. (2007) realizaron una búsqueda de mutaciones del gen NF1 y una análisis de pérdida de heterozygosidad utilizando marcadores en y alrededor del gen NF1 en 37 pacientes, de edades entre 14 y 70 años, con pheochromocytoma y NF1. De los 21 pacientes con tumor disponible, el 67% mostraron pérdida de allele no mutado en el locus NF1 versus 0 de los tumores esporádicos (p = 0.0002). En total, el 86% de los 37 pacientes presentaban mutaciones exónicas o sitios de splice, y el 14% presentaban deletiones o duplicaciones grandes; el 79% de las mutaciones eran nuevas. El dominio rico en cisteína-serina (CSR) fue afectado en el 35%, pero el dominio de activación de proteína GTPasa RAS en el 13%. No se apreció ninguna asociación entre ninguna característica clínica, particularmente la presentación y gravedad de pheochromocytoma, y el tipo de mutación de gen NF1. Schievink et al. El limitación de la población de pacientes a los 22 que se realizó una tomografía magnética cerebral resultó en una tasa de detección significativamente mayor del 9% en comparación con el 0% en 526 pacientes de control con tumores cerebrales primarios o metastáticos que también se realizaron tomografías magnéticas cerebrales. Las hallazgos sugerían que los pacientes con NF1 están en un riesgo aumentado de desarrollar aneurismas intracraniales como manifestación vascular de NF1. La neuropatía neurofibromatosa, una característica común de NF2 pero una complicación rara de NF1, se caracteriza por una neuropatía sensorimotora distal asociada con cambios neurofibromatosos difusos en nervios gruesos engrosados (Thomas et al., 1990). La neuropatía neurofibromatosa asociada con NF2 es completamente diferente clínicamente y histológicamente de la neuropatía neurofibromatosa asociada con NF1 (Sperfeld et al., 2002). Ferner et al. (2004) notaron que la mayoría de los casos de neuropatía y neuropatía neurofibromatosa previamente informados se asociaban con NF2. Describieron a ocho pacientes con NF1 y neuropatía neurofibromatosa. El documento de 2004 muestra la parte posterior de la cabeza de un paciente con un nervio auricular mayor grueso. También se muestra estudios del espalda lumbar que involucran neurofibromas en todos los nervios raices pero no causan presión sobre el cordón. Se identificaron mutaciones causadoras de la enfermedad en 2 personas (162200. 0040-162200. 0041) y los estudios moleculares no revelaron ninguna eliminación total de todo el gen. Ferner et al. (2004) sugerieron que la causa de la neuropatía neurofibromatosa puede ser un proceso neuropático difuso que provoca un error de señalización entre células schwann, fibroblastos y células perineuriales. Alrededor del 5 al 20% de todos los pacientes con NF1 llevan una deletión heterocromosómica de aproximadamente 1,5 MB que involucra el gen NF1 y los genes contiguos en sus regiones flanqueantes (Riva et al. 2000; Jenne et al., 2001), que se debe a una recombinación homóloga desigual de repeticiones de NF1 (Dorschner et al., 2000). La síndrome de NF1 con microdelección es a menudo caracterizado por una mayor gravedad que la observada en la mayoría de los pacientes con NF1. En 1994, se investigó el aporte a la variabilidad del fenómeno clínico de NF1 por genes contiguos o contenidos dentro del gen NF1, mediante la búsqueda de 6 pacientes con disforia facial ligera, retardo mental o discapacidad de aprendizaje para reordenamientos genéticos de la región NF1. Cinco de los seis pacientes llevaban una deletión de más de 700 kb en un cromosoma 17. Mínimamente, cada una de las deletiones involucró al gen NF1 completo de 350 kb, los tres genes (EVI2A, EVI2B y OMG) contenidos en un intrón NF1 y gran cantidad de DNA adyacente. En cuatro de los pacientes, la deletión se mapearon al mismo intervalo; la deletión en el quinto paciente fue mayor, extendiéndose más lejos en ambas direcciones. El otro allele de NF1 parecía estar produciendo neurofibromin funcional. Los datos proporcionaron evidencia convincente de que NF1 se produce por insuficiencia haploide de neurofibromin. De los tres casos documentados de deletiones de nueva generación, dos involucraron al allele NF1 paterno y uno al materno. Wu et al. (1995) utilizaron probas intragenéticas de FISH para buscar deletiones en 13 personas con NF1 no relacionadas entre sí. Entre 6 con manifestaciones severas, 4 se encontraron con deletiones de todo el gen. Todos cuatro tenían retardo de desarrollo severo, anomalías menores y mayores (incluyendo uno con colobomas bilaterales de iris), y neurofibromas cutáneos o neurofibromas plexiformes que estaban presentes antes de los 5 años. Riva et al. (1996) caracterizaron a un niño de 12 años con NF1 espontánea, dismorfismo, retardo mental y anomalías esqueléticas (162200. 0017). La análisis de marcadores de microsatélitos reveló que el paciente era hemizigoto, debido a la pérdida del allele paternal, en varios sitios dentro del gen NF1 y en un marcador extragenético distante de la terminación 3′ del gen NF1. El 9-Mb deletión en el intervalo entre D17S841 y D17S250 estaba de acuerdo con el deletio original detectado cytogenéticamente. Las karyotipías de los padres fueron normales. El paciente no tenía neurofibromas; los autores atribuyeron esto a su fondo genético, es decir, al influjo de genes modificadores. Upadhyaya et al. (1996) se afirmó haber proporcionado la primera eliminación cromosómica física involucrando al gen NF1 en un paciente con neurofibromatosis espontánea, características dismórficas y retardo de desarrollo significativo. La evidencia combinada de técnicas moleculares y cromosómicas predijo que la eliminación fue de aproximadamente 7 Mb.
Wu et al. (1997) describieron a un padre e hijo con neurofibromatosis debido a la eliminación del todo el gen NF1 detectada por análisis de fluorescencia in situ (FISH). Ambos tenían neurofibromatosis severa, incluidos un gran número de neurofibromas cutáneos, anomalías faciales, manos y pies grandes, y retardo de desarrollo. Solo el niño de 15 años tenía convulsiones y neurofibromas plexiformes. Cnossen et al. (1997) estudiaron el ADN de 84 pacientes con neurofibromatosis no relacionados, sin selección de características clínicas o grado de severidad, buscando eliminación con marcadores repetidos intragénicos y análisis del surrogate de ADN con probas de ADN. La eliminación total del gen se detectó en 5 pacientes de 4 familias no relacionadas. Se observó un ligero micrognatismo y una sobrebite extrema de la máxilla en casos individuales. Upadhyaya et al. (1998) estudiaron 67 familias NF1 (54 2-generación, 13 3-generación) con una mutación germinal de nuevo en el primer generación; se utilizaron 2 marcadores extragenéricos y 11 marcadores intragenéricos. La lesión patológica se identificó en 31 casos. La pérdida de heterozygosidad en el individuo afectado reveló una deletión grossa en 15 de las 2-generación familias; en 12 (80%) de ellas, la deletión fue derivada maternal. Los pacientes con una deletión grossa exhibieron retardo de desarrollo en 11 casos, 10 presentaban características dysmórficas y 6 manifestaban un trastorno de aprendizaje. No se apreció ninguna deletión grossa en ninguna de las 13 familias 3-generación, sugiere que tales lesiones son sujetas a selección más intensa. En estas 13 familias, la nueva mutación fue de origen paternal en 11 casos y se pudo caracterizar el evento mutacional subyacente en 3 de ellos. Rasmussen et al. (1998) estudiaron 67 pacientes con NF1 y sus padres. Dos pacientes presentaron una pérdida parcial de heterozygosidad, consistente con mosaicismo somático para la deletión de NF1. Streubel et al. (1999) describieron lo que consideraron ser el tercer caso de NF1 debido a mosaicismo para una deletión grossa en 17q11, cubriendo todo el gen de NF1. La deletión se sospechó en cromosomas bandados de Giemsa y fue confirmada por hibridación in situ de fluorescencia utilizando probas que abarcaban el genómico DNA completo de 350 kb de NF1. La deletión estaba presente en el 33% de los glóbulos blancos periféricos y el 58% de las fibroblastos. Los síntomas clínicos en su paciente de seis años fueron especialmente severos y se extendieron más allá de las características típicas de NF1. El paciente también mostró anomalías faciales, retardación psicomotora severa y temprana, convulsiones, espasticidad y microcefalia. Estos síntomas se diferenciaban de otros pacientes con deletión grande de NF1, incluso sin mosaicismo. Streubel et al. (2001) Utilizaron técnicas moleculares para caracterizar los puntos de ruptura y los genes eliminados en 8 pacientes con Síndrome de Neurofibromatosis tipo I y síndrome de microdeleción 17q11.2. La microdelección intersticial 17q11.2 surge de crossover desigual entre dos regiones altamente similares de 60 kb de longitud separadas por aproximadamente 1.5 MB. Los autores afirmaron que se habían localizado 13 genes en la región eliminada. La microdelección de NF1 es la mutación más común reportada en personas con neurofibromatosis tipo I. Las personas con NF1 microdelección tienen, como grupo, más neurofibromas a una edad más joven que el grupo de todos los individuos con NF1. De Raedt et al. (2003) informaron que las personas con NF1 microdelección tienen, además, un riesgo de desarrollo de tumores de nervio periférico maligno de mayor duración de vida que las personas con NF1 que no tienen NF1 microdelección. Por combinación de evidencia clínica y genética de 92 pacientes con síndrome de NF1 microdeleción, Venturin et al. (2004) revisaron los signos clínicos específicos de la síndrome de NF1 microdeleción. De los genes de contenido del región eliminada, Venturin et al. (2004) propusieron que la insuficiencia de haplo de los genes OMG (164345) y/o CDK5R1 (603460) puedan estar implicados en la discapacidad de aprendizaje. En relación con las malformaciones cardiovasculars, solo JJAZ1 (606245) y CENTA2 (608635) fueron considerados genes candidatos plausibles, por ser significativamente expresados en el corazón. Nicolls (1969) describió dos casos de neurofibromatosis sectorial (o segmental) que plausiblemente interpretó como representando mutaciones somáticas. Uno tenía una neurofibroma en el mediastino y, en la área de la piel correspondiente al segmento de la lesión interna, cinco pequeñas neurofibromas. Miller y Sparkes (1977) también informaron sobre este fenómeno. Riccardi y Eichner (1986) llamaron a la forma segmental neurofibromatosis tipo V. Combemale et al. (1994) presentaron dos nuevos casos de neurofibromatosis segmental NF1 y revisaron los informes sobre 88 casos. Uno de sus pacientes era una mujer de 71 años con tumores cutáneos limitados al lado izquierdo del tronco y presentes desde los 41 años. 02% para NF y 0.0018% para NF segmental. De noviembre de 1988 hasta agosto de 1995, Wolkenstein et al. (1995) vieron a 308 pacientes con NF tipo I según los criterios de la Conferencia de Consenso de los Institutos Nacionales de la Salud (1988) y 9 pacientes con NF segmental según la clasificación de Riccardi (1982). Estos hallazgos y los de Ingordo et al. (1995) sugieren que el NF segmental es aproximadamente 30 veces menos frecuente que el NF tipo I.
Tinschert et al. (2000) proporcionaron confirmación molecular de que el NF segmental representa una mutación postzygotica del gen NF1. Utilizando FISH, identificaron una deletión microscópica del gen NF1 en un paciente con NF segmental en quien las manchas café-au-lait y las manchas de freckles estaban limitadas a una sola región corporal. El alelo mutante estaba presente en un patrón mosaico en las células cultivadas de manchas café-au-lait, pero se ausentó en las células cultivadas de piel normal y en los leucocitos de sangre periférica. Grisart et al. Dos hermanos mayores presentaron retraso de desarrollo y retardo mental leve asociado con el inicio precoz del calvicie entre 14 y 15 años de edad, dismorfismo facial leve con pestañas esparcidas y cejas esparcidas, rostro largo, hipoplasia de los huesos malares, deviación nasal, punta nasal bífida, nariz flarecida, labio superior delgado, hipoplasia de la enamel de los dientes, y testículos grandes. La historia familiar incluyó a un padre similarmente afectado con tres hermanas mentalmente retardadas y un hermano mentalmente retardado. La abuela fallecida también se informó que era afecta. El análisis de microarreglo de cromosomas y la análisis de secuencias de FISH, así como la análisis de secuencias de MLPA detectaron una duplicación de 1,5 a 1,6 Mb en cromosoma 17q11 que coincidió perfectamente con el área del síndrome de Neurofibromatosis 1. Esta duplicación se encontró en todos los individuos afectados estudiados, así como en dos familiares sin síndrome, lo que indica penetrancia reducida. Grisart et al. (2008) notaron que el mismo mecanismo, recombinación homóloga no alélica, subyace a la microdeleción y la microduplicación. Según la homología entre el producto del gen NF1 y miembros de la superfamilia de proteína de activación de GTP (GAP; 139150), se sugerió el nombre de proteína relacionada con NF1-GAP (NF1GRP). DeClue et al. (1991) sintetizaron antiseras de conejo a un peptido bacterial correspondiente al dominio relacionado con GAP de NF1 (NF1-GRD). Los seras detectaron una proteína de 280 kD en las lisas de células HeLa. Esta proteína correspondió al producto del gen NF1, según se determinó por varios criterios. NF1 se encontró en un complejo molecular grande en células de fibroblast y Schwannoma, y apareció asociado a una proteína muy grande (400-500 kD) en ambas células. Basu et al. (1992) presentaron evidencia apoyando la hipótesis de que NF1 es un gen tumor suprimidor cuyo producto actúa por encima de RAS (190020). Ellos demostraron que los proteínas RAS en células tumorales de pacientes con NF1 estaban en un estado constitucionalmente activado, como se medió por la relación de los nucleótidos guanosinosos unidos a ellas, es decir, la relación de GTP (activado) a GDP (inactivo). Estos anticuerpos específicos reconocieron una proteína de 220 kD, llamada neurofibromin, en ambos tejidos humanos y ratones espinales. La neurofibromin era más abundante en el sistema nervioso. La tinción inmunológica de secciones de tejidos indicó que neuronas, oligodendrocitos y células no mielinizadas de Schwann contienen neurofibromin, mientras que astrocitos y células mielinizadas de Schwann no lo hacen. En líneas celulares de schwannoma de pacientes con neurofibromatosis, la pérdida de neurofibromin está asociada con una regulación impaired de GTP/RAS. El análisis de otras líneas celulares de tumores derivadas de células de cresta neural mostró que algunas líneas de melanoma y neuroblastoma establecidas de tumores ocurridos en pacientes sin neurofibromatosis también contienen niveles reducidos o no detectables de neurofibromin, con abnormales genéticas del locus NF1. Sin embargo, en contraste a las líneas celulares de schwannoma deficientes en neurofibromin, la regulación de GTP/RAS se mantuvo apropiada en las líneas celulares de melanoma y neuroblastoma deficientes en neurofibromin, incluso cuando se sobreexpresó HRAS. (1993) se aprovechó del sistema RAS de levadura para aislar mutantes en el dominio de la proteína de activación de GTPase RAS de la producto genético de NF1 (NF1-GRD) que pueden actuar como tumores específicos antóncogenes en RAS. Demostraron que estos mutantes NF1-GRD, cuando expresados en células mamíferas, eran capaces de inducir la reversión morfológica de células transformadas por RAS en NIH 3T3. La NF1 gene codifica neurofibromina, una molécula multidoméstica con la capacidad de regular varios procesos intracelulares, incluyendo el cascada de kinasa MAP ERK (600997), la ciclic adenosina monofosfato ciclicada (ADP-ribosa), y la asamblaje del esqueleto celular. En una reseña de la neurobiología molecular del conocimiento humano, Weeber y Sweatt (2002) proporcionaron una visión general de la ruta de transducción de señales RAS-ERK-CREB, incluyendo la función de NF1. Los autores discutieron publicaciones que implicaron la falla de este proceso de transducción de señales en defectos cognitivos, incluyendo la mental retardación causada por mutación en el gen NF1. La omisión de CCCTC-factor de unión a cromosoma (CTCF; 604167) o la eliminación de la región maternal ICR revirtió esta asociación y alteró la expresión de WSB1/NF1 genes. Ling et al. (2006) concluyeron que CTCF medios una asociación intercromosómica, quizás mediante la dirección de segmentos de DNA lejanos a un factor de transcripción común, y los datos proporcionaron un modelo para asociaciones específicas de alleles entre regiones de genes en cromosomas diferentes que sugerían un marco para recombinación de ADN y transcripción de RNA trans-splicing. Schenkein et al. (1974) informó de una actividad estimulante de la hormona estimulante del crecimiento nervioso en el suero sanguíneo de pacientes con síndrome de von Recklinghausen. Kanter et al. (1980) mostró una actividad antigénica solo en la neurofibromatosis central y una actividad funcional solo en la neurofibromatosis periférica. Por lo tanto, estas enfermedades pueden involucrar diferentes defectos en la sintesis y regulación de la hormona estimulante del crecimiento nervioso. Fialkow et al. (1989) se encontró heterocigieguedad para un PGK (311800) RFLP que podría utilizarse para pruebas de clonaldad. En todos los 8 casos, las neurofibromas parecían ser monoclónicas en origen. Estos resultados apoyaban la sugerencia de que los neurofibromas benignos en NF1 surjan por un mecanismo diferente al de los tumores malignos. En un neurofibrosarcoma de un paciente con NF1, Legius et al. (1993) encontraron una deletión somática del gen NF1 en un cromosoma y pérdida de heterocigieguedad para todos los polimorfismos del cromosoma 17. Así, se demostró la inactivación homózygota de NF1 a nivel molecular, proporcionando fuerte apoyo para la visión de que NF1 sea un gen suprimidor de tumores. Colman et al. (1995) examinaron la hipótesis "2-hit" en relación a los neurofibromas benignos en NF1. Utilizando tanto polimorfismos intragénicos de NF1 como marcadores de regiones vecinas y más lejanas del cromosoma 17, investigaron la pérdida de heterocigieguedad (LOH) en 22 neurofibromas de 5 pacientes no relacionados con NF1. (1995) se encontró PCR en células individuales de neurofibroma Schwann y se descubrió que ambas copias del gen NF1 estaban presentes; es decir, no se encontró evidencia de pérdida de heterocigotosía por nondisjunción, grandes deletiones o recombinación somática. Se concedió que mutaciones pequeñas que inactivan el allele salvaje no podían ser excluidas. Según la base de datos internacional mantenida por la Fundación Nacional de Fibromatosis Neurofibroma (NNFF), que contenía información sobre 1,479 probandas y 249 de sus familiares afectados con NF1 en el momento de la análisis, Friedman y Birch (1997) resumieron la información clínica sobre la población. La edad de diagnóstico de NF1 fue 8 años menor en los probandas que en sus familiares afectados. Muchos de los manifestaciones de NF1 eran más frecuentes en los probandas que en sus familiares afectados. La prevalencia específica de la mayoría de los manifestaciones de NF1 aumentaba con la edad. A pesar de las bias inherentes en una muestra de conveniencia de clínicas especializadas, la frecuencia de manifestaciones de NF1 en muchas series fue similar a las de dos estudios de población basados más pequeños. En el año 2006, Lammert et al. encontraron niveles significativamente más bajos de 25-hidroxi vitamina D en 55 pacientes con síndrome de Neufeld-Freudenthal (NF1) en comparación con los controles (14.0 ng/ml en pacientes, 31.4 ng/ml en controles). Entre los pacientes con NF1, se observó una correlación fuertemente inversa entre la concentración de vitamina D en el suero y el número de neurofibromas cutáneos. Lammert et al. notaron que los pacientes con NF1 presentan anomalías óseas focales y una densidad mineral de hueso reducida, lo que se puede relacionar con niveles insuficientes de vitamina D circulante. La relación de la vitamina D en el suero con neurofibromas era incierta. Miller y Hall (1978) encontraron que los pacientes nacidos de madre afectada tenían una enfermedad más severa que los nacidos de padre afectado. (Un efecto maternal similar se conocía en miotonía dístrofica (160900) y se notó un efecto materno en la gravedad en neurofibromatosis tipo II (101000)). En una serie de 62 pacientes de 54 familias, solo 16 fueron mutaciones nuevas, en contraste con el porcentaje del 50% estimado por Crowe et al. Samuelsson y Akesson (1988) estimaron que el 78% de los casos de neurofibromatosis son relativamente fértiles y que la tasa de mutación está entre 2.4 y 4.3 x 10(-5). Ritter y Riccardi (1985) estudió 111 familias de tres generaciones con NF y encontraron ningún caso de generación saltada. Sugerieron que la penetrancia de NF es completa y que las percepciones anteriores se han fallado al no reconocer la heterogeneidad, la expresión mínima de NF y la no paternidad. Clementi et al. (1990) usaron métodos de análisis clásica de segregación para pruebas de si había una deviación de la tasa de segregación esperada en una muestra de 129 familias italianas de hermanos. Con este enfoque obtuvieron una estimación máxima de porcentaje de casos espontáneos y estimaron la tasa de mutación a 6.5 x 10(-5) gametas por generación. Jadayel et al. (1990) utilizaron métodos moleculares para determinar el origen parental de nuevas mutaciones en NF1. En 12 de 14 familias analizadas, la nueva mutación fue de origen paterno. Se ha demostrado el mismo sesgo hacia la origen paternal de nuevas mutaciones en retinoblastoma (180200). En ambos de estos trastornos, sin embargo, hay poco o ningún evidencia de efecto de edad paternal en el incidencia de mutaciones. (Riccardi et al. (1984) encontraron un aumento de edad paternal.)
La alta tasa de mutación de NF1 puede reflejar el hecho que el gen sea grande, como el de dystrofina (300377), o que tenga una estructura interna extraña que predispose a deletiones y otras mutaciones. La derivación predominante paternal sugiere que la mutación puede ocurrir en las divisiones mitóticas que tienen lugar en el proceso de generación de gametos masculinos, pero no en el femenino. since hay poco o ningún evidencia de acumulación de mutaciones reflejada por efecto de edad paternal, la mutación puede estar ocurriendo en células no involucradas en el proceso de replenamiento de la bancada de células germinales.
En 10 familias con una mutación de NF1, Stephens et al. (1992) encontraron que la mutación había ocurrido en el cromosoma 17 derivado del padre. Se sugerieron varias funciones genómicas que pueden mejorar la mutación del gen NF1 paternal o brindar protección contra la mutación del gen NF1 maternal. Lazaro et al. (1994) observaron una familia en la que los padres completamente normales tuvieron un niño y una niña con una forma severa de NF1 clínica. Los hijos no heredaron los aleles paternales para un marcador en el intrón 38 del gen NF1, sino que recibieron aleles de ambos padres para otros marcadores de NF1. Análisis con probes del gen NF1 mostró una deletión de 12 kb que involucró exones 32 a 39 en los niños afectados. En los espermatozoides del padre, se encontró que el 10% portaban la misma deletión de NF1, pero la anomalía no se detectó en el DNA de sus linfocitos. Esto parece ser un ejemplo de mosaicismo gonádico. Colman et al. (1996) identificaron una nueva mutación en un paciente de NF1 que era mosaico somático para una gran deletión maternamente derivada en el gen NF1. La deletión extendía al menos desde el exón 4 cerca del final 5' del gen hasta el intrón 39 cerca del final 3'. Por lo tanto, se perdió al menos 100 kb del gen. Colman et al. (1996) sugerió que la pérdida ocurrió a un punto temprano de desarrollo, ya que los signos de NF1 en este paciente no eran segmentales y ambas células mesodermales y ectodermales estaban afectadas. Shannon et al. (1992) revisó la ocurrencia de leucemia en NF1. En 16 de los 21 casos de leucemia crónica miélógena juvenil en niños con NF1, el trastorno genético se heredó de la madre en 17 niños varones. Leucemia se desarrolló en 12 niños varones y 4 niñas que heredieron NF1 de sus madres y en 5 niños que heredaron el trastorno de sus padres. La transmisión madre a hija no se observó. Shannon et al. (1992) encontraron que entre 5 niños con monosomía del cromosoma 7 (Mo7), 3 tenían NF1 y 2 otros tenían evidencias sugerentes de NF1. Estudiando muestras de tejidos óseos extraídos de 11 niños con NF1 en los que se desarrollaron trastornos malignos miélógenos, Shannon et al. (1994) encontraron que en 5 muestras hubo pérdida de heterozygosidad. La pérdida de heterozygosidad constitucional no se había reportado en los tumores benignos asociados con NF1 y se había detectado solo en unas pocas tumores neurales crestadas malignas y en algunas líneas celulares derivadas de tumores. Los datos de la investigación de niños con trastornos de la médula marrón proporcionaron pruebas de que NF1 puede actuar como un allele tumor-supresor en enfermedades de leucemia maligna de la médula marrón y que neurofibromina es un regulador de RAS en la etapa temprana de la médula marrón. Krone y Hogemann (1986) encontraron la monosomía 22 como una anomalia numérica predominante en células cultivadas derivadas de neurofibromas periféricos en pacientes descritos simplemente como sufrido de neurofibromatosis periférica espontánea. Duncan et al. (1987) observó una cromosoma anillo 22 en un hombre con una forma atípica de neurofibromatosis. Lackó una historia familiar de NF, manchas café-au-lait, y freckles axilares. Tenía múltiples neurofibromas y un neuroma plexiforme. A través de la hibridación in situ, Duncan et al. La eliminación de todo o parte de ciertos cromosomas, como los cromosomas 6 o 7, puede ser un paso importante hacia la evolución de la fase acelerada de blast o el desarrollo de leucemia de origen de novo en un paciente. El riesgo de leucemia en NF se pensó por los autores que era 'quite bajo'.
Gervasini et al. (2002) informaron una duplicación directa del gen NF1 identificada en 17q11.2 mediante FISH de alta resolución. FISH en cromosomas estirados con probas específicas para el gen NF reveló la duplicación del gen NF desde el promotor hasta el 3' UTR, pero con al menos la ausencia de exón 22. La duplicación probablemente estaba presente en el antepasado común de humanos, chimpanzos y gorilas, como demostró la búsqueda de la copia duplicada de NF1 en loci ortológicos de cromosomas. Los autores sugerieron que la duplicación intracromosómica de NF1 puede contribuir a la alta tasa de mutación total del gen por conversión de genes, aunque la actividad funcional de la copia de NF1 quedara por investigar. En contraste con los hallazgos de Gervasini et al. (2002), Kehrer-Sawatzki et al. (2002) estudió una paciente femenina con translocación reciprocal t(17;22)(q11.2;q11.2) y determinó que hay un solo gen NF1 en el ámbito de 17q11.2. Kehrer-Sawatzki y Messiaen (2003) analizaron otra translocación reciprocal, una t(14;17)(q32;q11.2), descrita en una familia grande con NF1, la cual interrumpió el gen NF1 (Messiaen et al., 2000) y reportó hallazgos inconsistentes con una duplicación del gen NF1 en 17q11.2 como propuesto por Gervasini et al. (2002). Utilizando dos RFLPs relacionados con el gen beta-factor de crecimiento nervioso (162030), Darby et al. (1985) excluyó al gen del factor de crecimiento nervioso como el sitio de la mutación en cuatro familias con neurofibromatosis de tipo clásico. Alrededor de la mitad de los casos son espóradicos. Estudios de familia de Dunn et al. (1985) se excluyó el enlazamiento de NF con GC. Los hallazgos de DiLiberti et al. (1982) elevaron el puntaje de LOD sobre 3.0 para el enlazamiento de NF con miotonic dystrofia. Huson et al. (1986) excluyeron el enlazamiento con marcadores de cromosoma 19 vinculados a miotonic dystrofia. Por lo tanto, los informes de heredad coincidente de DM y NF no pueden explicarse por el enlazamiento cercano de los dos loci. Ledbetter et al. (1989) describieron a un paciente en el que se encontró una translocación balanceada entre cromosomas 17 y 22 en asociación con neurofibromatosis von Recklinghausen. El punto de rompimiento en cromosoma 17 en este paciente fue en 17q11.2. La creación de un híbrido somático humano-ratón con el cromosoma 22 derivado pero sin el cromosoma 17 derivado o el cromosoma 17 normal de este paciente permitió la rápida localización de ERBA1, ERBB1, factor estimulador de células glóbulas blancas (CSF3) y HHH202 (D17S33) al sur de la ruptura, y CRYB1 al norte de la ruptura. (1987) sugería que el gen NF1 podría ser especialmente grande, una situación comparable a la de la enfermedad muscular dystrófica de Duchenne (310200). Los resultados de Barker et al. (1987) sugerían una distancia genética de aproximadamente 4 cM entre NF1 y el centrómero. Desde que la recombinación se reduce cerca del centrómero, una secuencia de ADN más larga que lo que se esperaba de 1 millón de bases por cM puede separar a los dos puntos de referencia en este caso. Los resultados dejan un espacio de al menos 10 megabases a ambos lados del centrómero para la ubicación física de NF1. Utilizando un proba de ADN alóide que se mapea al régimen centrómero de cromosoma 17, Barker et al. (1987) encontraron una unión cercana de NF1 (theta = 0.04; lod = 4.21). Seizinger et al. (1987) presentaron evidencia de que el gen NF está ligado al locus de receptor de factor de crecimiento nervioso (NGFR; 162010) en el régimen 17q12-q22. Se obtuvo un puntaje de lod de 4.41 a una theta de 0.14. No se ha encontrado pérdida de aleles en loci de cromosoma 17 de los tumores de NF1 (Gusella, 1987). En base en la ocurrencia de neurofibromatosis y deficiencia de galactokinasa en una familia informada por Fanconi (1933), Stambolian y Zackai (1988) sugerieron que el locus NF1 puede estar muy vinculado al de la galactokinasa (230200). Uno de los miembros afectados de esta familia fue el primer caso en identificar enzimáticamente la deficiencia de galactokinasa (Gitzelmann, 1965). Los padres de esta paridad fueron primeros grados de consanguinidad y la madre tenía NF. Vance et al. (1989) informaron estudios de enlacing en seis familias multigeneracionales con NF1 utilizando nueve marcadores conocidos para mapearse en el régimen pericentromérico de cromosoma 17. El marcador más cercano fue HHH202, con un puntaje de LOD de 3.86 en teta = 0. Presentaron los puntajes de LOD dos puntos para NF1 versus todos los marcadores estudiados y se determinó el orden más probable del gen. Se realizaron estudios similares por Seizinger et al. (1989), la única prueba que no mostró recombinación en un ángulo de 0 fue HHH202, con un puntaje de LOD de 3.83. Los autores concluyeron, a partir de los datos de enlace, que el gen NF1 se localiza en el brazo largo en lugar del brazo corto de cromosoma 17. Los estudios de enlace adicionales con el locus de NF1 y marcadores pericentroméricos en cromosoma 17 fueron reportados por Diehl et al. (1989), Mathew et al. (1989), Upadhyaya et al. (1989), Kittur et al. (1989), Goldgar et al. (1989), y Stephens et al. (1989). Goldgar et al. (1989) resumieron los resultados de la consorcio internacional de enlace de NF1. Las ocho equipos de investigadores estudiaron 142 familias con más de 700 personas afectadas, utilizando 31 marcadores en el área pericentromérica de cromosoma 17. El orden genealógico mejor derivado de estos estudios fue pter--pA10-41--EW301--cen--pHHH202--NF1--EW206--EW207--EW203-- CRI-L581--CRI-L946--HOX2--NGFR--qter. En una línea de célula somática híbrida que contenga sólo el cromosoma derivado 1, se mostró que el punto de rotura ocurrió entre SRC2 (164940) y D1S57, los cuales se separan por 14 cM. El punto de rotura de la translocación se encontró en el cromosoma 17 entre D17S33 y D17S58, marcadores que también rodean a NF1 dentro de una región de 4 cM. Los hallazgos fueron considerados consistentes con la posibilidad de que la translocación fuera el causante de NF1 en esta familia. Korenberg et al. (1989) y Pulst et al. (1990, 1991) estudiaron los marcadores que rodean la locución de NF1 en familias multiplex con achondroplasia. A través de análisis de ligadura, excluyeron el locus de achondroplasia de la región entre los dos grupos de marcadores que rodean NF1. Por lo tanto, la coincidencia de achondroplasia y NF1 en un solo paciente fue una cuestión de azar. Skuse et al. (1989) observó la pérdida de marcadores de DNA de la región de 17q de NF1 en muestras de tumor de pacientes con NF1, en comparación con muestras de tejido no tumoral del mismo paciente. Estas investigaciones, sin embargo, no detectaron la pérdida de heterozygosidad (LOH) para marcadores de ADN en neurofibromas, los tumores benignos de NF1. Esto sugería que los neurofibromas son de origen policlónico o monoclónico, pero se originan por una mecanismo diferente al de las malignidades de NF1. En una búsqueda de deletiones en el próximo region de 17q en NF1, Menon et al. (1990) encontraron no deletiones en especímenes de tumor derivados de NF1. Sin embargo, tanto los neurofibrosarcomas de pacientes con 'atípica' NF y 5 de los 6 neurofibrosarcomas de NF1 mostraron pérdida de aleles para marcadores polimórficos de ADN en 17p fuera del área de mapeo de NF1. since the common region of deletion included the site of the p53 gene (191170), they searched for p53 alterations in neurofibrosarcomas by direct sequencing of PCR-amplified DNA. In 2 de 7 neurofibrosarcomas they found point mutations in exon 4 of the p53 gene. Wallace et al. (1989) describió un fragmento NotI de cromosoma 17q11. 2 que detectaba puntos de rompimiento en 2 pacientes con NF1. Fountain et al. Dos translocaciones equilibradas se encontraron en dos pacientes con NF1. Una clona, D17S133, se utilizó para identificar el punto de rompura en uno de los pacientes. Un mapa de campo pulso indicó que el punto de rompura estaba entre 10 y 240 kb del segmento clonado. De igual manera, O'Connell et al. (1989) isolaron cosmidos humanos y los mapearon en la proximidad inmediata del NF1. Un probe de cosmido demostró que el punto de rompura en ambos pacientes (y presumiblemente el gen NF1) estaba contenido dentro de un fragmento de 600 kb de NruI. Yagle et al. (1990) isolaron 5 cosmidos que se mapeaban directamente proximal a 2 translocaciones de NF1 y 11 cosmidos que se mapeaban directamente distales a ellas. De estos, 2 cosmidos en cada región se encontraron vinculados al locus del gen y 3 de estos 4 cosmidos mostraron ningún recombinación. Un cosmido distal detectó las 2 translocaciones de NF1 mediante análisis de gel de pulso de campo y se utilizó por Yagle et al. (1990) para producir un mapa de restricción a largo alcance que cubriera las translocaciones. Wallace et al. (1990) identificaron una inserción de Alu en el gen presunto de NF1. Otro trastorno en el que se ha identificado una inserción de Alu como causativa es la deficiencia de ADA (102700). La mayoría de las mutaciones de ADA (608958) han sido sustituciones de un solo nucleótido, sin embargo. Usando electroforesis de pulso de gel, Upadhyaya et al. (1990) identificaron una deletión de 90 kb en la parte proximal de 17q en uno de los 90 pacientes no relacionados con NF1. Wallace et al. (1990) identificaron un gran transcrito de 17q11.2 desruido en tres pacientes con NF1. Viskochil et al. (1990) detectaron deletiones de 190, 40 y 11 kb en el gen ubicado en el punto de rompimiento de translocación en tres pacientes con NF1. Xu et al. (1990) ampliaron la secuencia conocida del gen NF1 a través de caminar por ADN y secuenciación de ADN. La nueva secuencia predice 2,485 aminoácidos del peptido NF1. Un área de 360 residuos muestra una semejanza significativa con los dominios catalíticos de ambos productos humanos y bovinos GAP. Xu et al. (1990) también destacaron la semejanza con el producto Ira1 del yeasta. La confirmación de los clones de ADN cDNA reveló que NF1 se extiende hasta el punto de rotura en una t(1;17) translocación. Además, hay tres genes activos, llamados OMGP, EVI2B y EVI2A, que se encuentran dentro de un intrón de NF1 en orientación opuesta entre sí. Xu et al. (1992) encontraron un pseudógeno del gen de la adenilada de la ADP-ribosa-polimerasa (103030) dentro de un intrón de NF1. Se parecía a un pseudógeno procesado ya que carecía de intrones y tenía un trato de poliadenilación; sin embargo, conservaba potencial codificador porque la cadena de lectura abierta no se había impidido por ninguna observación de sustituciones de base. Marchuk et al. (1991) informaron una caminata de ADN extensiva que resultó en la obtención del código completo de la transcripción de NF1. Análisis de las secuencias reveló una cadena de lectura abierta de 2,818 aminoácidos, aunque productos alternativamente splicados pueden codificar diferentes isoformas de proteína. El gen ocupa aproximadamente 300 kb en cromosoma 17, con su promotor en una isla rica en CpG. Heim et al. El gen NF1 no procesado (NF1P1) puede producir fragmentos adicionales en experimentos de Southern blotting, gel de pulsación de campo y PCR con algunos probas de NF1 cDNA o oligonucleótidos. Además, ciertas regiones del gen NF1 se cruzan con un locus en cromosoma 14. Estos loci pueden causar confusión en el análisis de mutaciones de los pacientes con NF1. Usando Southern blotting y amplificación de exones en la región 3′ del gen NF1, seguidos de análisis de polimorfismos de conformación de cadena simple (SSCP), Weiming et al. (1992) encontraron solo dos mutaciones inequívocas: una deletión de 571 bp que eliminó el exón 6 y resultó en un cambio de marco en exón 7, y una deletión de 2 bp en exón 1. Detectaron mutaciones en al menos el 3% de los sujetos (hay una tercera mutación de significación patológica de duda) en una análisis que cubría el 17% de la secuencia codificante por SSCP y una región más grande por Southern blotting. Esto coincidió con la experiencia de otros. Los resultados sugerían que la mayoría de las mutaciones de NF1 se encuentran en la secuencia codificante o fuera de ella. DeClue et al. Li et al. (1992) se referían a la proteína del gen NF1 como neurofibromina. Neurofibromina contiene un dominio relacionado con GAP que puede suprimir a p21(ras) mediante estimulación de su hidrófobo intrínseco GTPasa. Li et al. (1992) creían que, como p21(ras)-GTP es un regulador mayor de crecimiento y diferenciación, los neurofibrominas mutantes resultantes de mutaciones somáticas en el gen NF1 podrían interferir con las rutas de señalamiento de RAS y contribuir al desarrollo de tumores. En apoyo de esta hipótesis, encontraron una sustitución de aminoácidos en el dominio GRD de la neurofibromina, cambiando lys1423 (a either eu o qn) en un cáncer de colon adenocarcinómico, un glioblastoma anaplástico y un síndrome de miélodisplástico. Una sustitución de lys1423-a-eu fue encontrada en un paciente con NF1 y miembros de su familia. Collins (1993) desarrolló técnicas de FISH para detectar grandes deletiones en el gen. Por electroforesis de gel eléctrico de gradiente denatado (DGGE), Valero et al. (1994) buscaron mutaciones en exones 29 y 31 de 70 pacientes no relacionados con NF1. La mutación C5839T se había informado en 3 estudios independientes anteriormente, sugiendo que este puesto es un calentador de mutaciones dentro del gen NF1. Se encuentra en una residencia CpG. Heim et al. (1994) señaló que, a pesar de que se habían buscado mutaciones en varios cientos de pacientes, hasta agosto de 1994 sólo se habían reportado 70 mutaciones en un total de 78 individuos; solo la mutación R1947X se había visto en varios pacientes relacionados. Las mutaciones identificadas incluyeron 14 deletiones grandes (más de 25 pares de bases), 3 inserciones grandes, 18 deletiones pequeñas (menos de 25 pares de bases), 8 inserciones pequeñas, 6 mutaciones nonsense, 14 mutaciones sentido, y 7 mutaciones intrónicas. Al menos 56 de las 70 (80%) pueden codificar una proteína truncada debido a terminación prematura de la traducción. Por lo tanto, Heim et al. (1994) analizaron polipeptidos sintetizados en vitro de productos de RT-PCR, utilizando un enfoque que se había aplicado con éxito a la detección de mutaciones en genes dystrofina y APC. Li et al. En sus esfuerzos para desarrollar una pantalla exhaustiva de mutaciones de NF1, se separaron clones de ADN genómico que juntos contienen la secuencia completa de ADN cDNA de NF1. Se identificaron todos los límites entre exón y intrón del área de codificación y se estableció que está compuesto de 59 exones. El 3'-UTR de la gene NF1 se encontró aproximadamente en 3.5 kb y continuo con el código parada. Heim et al. (1995) utilizaron una prueba de cortado de proteína para identificar polípeptidos anormales sintetizados in vitro de 5 productos de PCR RT que representaban la totalidad del área de codificación de NF1. Polípeptidos cortados se observaron en 14 de 20 pacientes con NF1 diagnóstico clínico familiar o espontáneo y en 1 paciente con solo manchas café-au-lait y ningún otro criterio diagnóstico. Las mutaciones responsables de la generación de polípeptidos anormales se caracterizaron a través de secuenciación de ADN; 13 mutaciones previas no publicadas se caracterizaron en los 14 individuos. La mutación 2027insC se observó en 2 individuos no relacionados; las otras 12 mutaciones fueron únicas. Las mutaciones fueron distribuidas relativamente uniformemente a lo largo del código génico. Upadhyaya et al. (1995) informaron que menos de 90 mutaciones habían sido reportadas al consorcio de análisis de mutaciones de NF1 y detalles de solo 76 de estas mutaciones habían sido publicados. Antes habían informado la identificación de 14 mutaciones y la descripción de 5 nuevas mutaciones identificadas por análisis de secuencia de nucleótidos complementarios y análisis de heteroduplex. También se identificaron tres deletiones intragenomas al analizar a sus familias con marcadores de microsatélitos específicos de intrón. Vogel et al. (1995) utilizaron una interrupción dirigida del gen NF1 en ratones para examinar el papel de neurofibromina en la dependencia neurotrofina en neuronas embriónicas. Demostraron que tanto neuronas sensoriales de cresta neural como de placodas se desarrollan, extenden neuritas y sobreviven en ausencia de neurotrofina, mientras que sus contraparte silvestres muertan rápidamente si no se les agrega factor de crecimiento nervioso (162030) o factor de crecimiento nervioso derivado del cerebro (113505) a la medida de cultivo. Shen et al. (1996) resumieron la genética molecular de NF1 de la siguiente manera: el gen abarca sobre 350 kb de DNA genómico y codifica una RNA de 11 a 13 kb que contiene al menos 59 exónes. Se expresa ampliamente en varias tejidos humanos. Se han identificado cuatro transcriptos alternativamente splicados de NF1. Tres de estos isóforos transcritos (cada uno con un extra exón: 9br, 23a y 48a, respectivamente) muestran diferencias a cierto grado en varios tejidos, mientras que el cuarto isóforo (2.9 kb de largo) aún no ha sido examinado en detalle. La proteína codificada por NF1, neurofibromin, tiene un dominio homólogo a la familia de proteínas de activación de GTP y desregula la actividad de RAS. Más del 80% de las mutaciones germinales parecen predecir una truncamiento severa de neurofibromin. Los mecanismos de carcinogénesis, en los que NF1 está involucrado, todavía no estaban claros. No se había observado ningún corte de LOH en neurofibromas. Shen et al. En NF2, la pérdida del allelo silencioso se demuestra en tumores, lo que coincide con la teoría clásica de genes suprimidores de tumores de Knudson. Por otro lado, los efectos del gen APC (611731) en la formación de polipos coloniales no parecen depender de la pérdida del allelo silencioso. Aunque hay varias observaciones que respalden la creencia de que el producto del gen NF1 sea un suprimidor de tumores implicado en el camino de transducción de señales RAS, no se han identificado mutaciones en ambas copias de NF1 hasta la publicación del informe de Sawada et al. (1996). Su paciente había sido previamente diagnosticado con grandes deleticiones submicroscópicas del locus de NF1 mediante análisis de células híbridas somáticas (Kayes et al. , 1994) y FISH de células linfoblásticas (Leppig et al. , 1996). La deletión cubría al menos 125 kb centroméricos y 135 kb teloméricos al NF1. Como parte de su atención médica, el paciente se sometió a la remoción quirúrgica de un neurofibroma de la cabeza. Sawada et al. Los autores afirmaron que este era el primer identificador definitivo de una mutación somática limitada al locus NF1 en una neurofibroma benigna de un individuo con NF1 constitucional conocido. El producto génico NF1, neurofibromin, presenta parcial semejanza con GAP. El dominio de GAP relacionado, codificado por exones 20-27a, es el único régimen de neurofibromin al que se ha asignado una función biológica. Upadhyaya et al. (1997) investigaron 320 pacientes sin relación NF1 para mutaciones en el régimen GRD del gen NF1. Se identificaron 16 diferentes lesiones en el régimen NF1-GRD en un total de 20 pacientes. De estas lesiones, 14 fueron nuevas y juntas compusieron 3 mutaciones sentidos, 2 mutaciones sin sentido y 3 sitios de cortadura de splice plus 6 bp deboración. En general, el supresor tumorigeno NF1 actúa a través de la interacción de su GRD con el producto del gen protooncogénico RAS. Skuse et al. (1996) descubrieron un sitio de edición de RNA dentro del ARNm NF1. La edición en este sitio cambia una citidina en el nucleótido 2914 en una uridina, creando un código de parada de traducción in-frame. El transcrito editado, si se traduce, produciría una proteína truncada en el región N-terminal del GRD, lo que inactivaría la función de supresión tumoral de NF1. Análisis de RNA de varias líneas celulares, tumores y células sanguíneas reveló que el mRNA de NF1 sufre edición, a diferentes grados, en cada tipo de célula estudiada. Los tres tumores estudiados como parte de su trabajo, un astrocytoma, un neurofibroma y un neurofibrosarcoma, todos tenían niveles de edición de mRNA de NF1 mucho mayores que los de células sanguíneas periféricas. Para investigar el papel jugado por la edición en la generación de tumores de NF1, Cappione et al. (1997) analizaron RNA de 19 tumores de NF1 y 4 tumores no-NF1. (Los autores referían a la ubicación del sitio de edición como el nucleótido 3916.) Observaron niveles variables de edición de mRNA de NF1 en diferentes tumores, con un rango más amplio de edición en tumores más malignos (por ejemplo, neurofibrosarcomas) comparados con tumores benignos (neurofibromas cutáneos). Los neurofibromas plexiformes tenían un rango intermedio de niveles de edición de mRNA de NF1. En cada caso, se encontró un nivel mayor de edición de mRNA de NF1 en el tumor que en el tejido no tumoral del mismo paciente. Estos resultados sugirieron a Cappione et al. (1997) que el nivel inapropiadamente alto de edición de mRNA de NF1 efectivamente desempeña un papel en la generación de tumores de NF1 y que la edición puede resultar en el equivalente funcional de la inactivación biallelic del suprimidor tumoral de NF1. Mukhopadhyay et al. (2002) estudiaron la edición de RNA C-to-U en muestras de tumores de tejido periférico de nervio (PNSTs) de 34 pacientes con NF1. En la mayoría de los tumores se mostraron niveles bajos de edición de RNA, sin embargo, 8 de los 34 tumores exhibieron 3 al 12% de edición de C-to-U de RNA de NF1. Estos tumores exhibieron dos características distintivas. Primero, los PNSTs expresaron mRNA de APOBEC1 (600130), el enzima catalítica del holoenzima que edita el RNA de APOB (107730). El proteína suprimidora del tumor NF1 se cree que restringe la proliferación celular funcionando como un proteína activadora de fosfatasa específica de Ras. Sin embargo, según et al. (1997), se encontró que los homólogos de NF1 de Drosophila muestran signos obvios de perturbación de la señalización de RAS1 cuando se presentan como homozigotos para mutaciones de null. La pérdida de NF1 resultó en un defecto de tamaño en larvas, pupas y adultos. Este defecto de tamaño no se modificó al manipular la señalización de RAS1, sino que se restauró por la expresión de la proteína kinasa A activada (PKA; ver 176911). Por lo tanto, NF1 y PKA parecen interactuar en un camino que controla el crecimiento general de Drosophila. Guo et al. (1997) mostraron, a partir de un estudio de mutantes de NF1 de Drosophila, que NF1 es esencial para la respuesta celular al neuropeptido PACAP38 (adenociclinina activadora de ciclic adenosina monofosfato) en el neuromuscular junction. El peptido induce un camino de cAMP. Esta respuesta se eliminó en los mutantes de NF1. Neurofibromin, la proteína codificada por el gen NF1, negativamente regula los señales transducidas por proteínas Ras. Los datos genéticos y biochemicos apoyan la hipótesis de que NF1 funcione como un gen supresor de tumores en células inmaduras del mielo. Esta hipótesis fue más fuertemente apoyada por la demostración de Side et al. (1997) que ambas copias de NF1 fueron inactivadas en muestras de células del mielo del hueso en niños con NF1 complicados por desórdenes malignos del mielo. Utilizando un sistema de transcripción y traducción in vitro, ellos examinaron muestras de hueso del mielo de 18 niños con NF1 complicados por desórdenes malignos del mielo para mutaciones de NF1 que causan una proteína truncada. Las mutaciones fueron confirmadas mediante secuenciación directa del ADN genómico de los pacientes y de los padres afectados en casos de NF1 familiar. Side et al. (1997) encontraron que la copia normal de NF1 estaba ausente en muestras de hueso del mielo de 5 de 8 niños que tenían mutaciones truncativas del gen NF1. Abernathy et al. En una muestra de 67 pacientes con NF1 sin relación entre sí, se identificaron 26 mutaciones y/o variantes en 45 de los 59 exones probados. Las mutaciones causativas fueron encontradas en el 19% (13 de 67) de los casos estudiados. Las mutaciones incluyeron mutaciones de splice, inserciones, eliminaciones y cambios de punto. Maynard et al. (1997) probaron el exón 16 del gen NF1 en 465 pacientes con NF1 sin relación entre sí. Se identificaron nueve mutaciones: tres mutaciones de sentido nulo, dos eliminaciones de una base, una duplicación de siete bases, dos cambios de sentido y una mutación de sitio de inserción de splice. Ninguna de estas mutaciones había sido reportada previamente en el exón 16, que es el exón más grande (441 bp) de NF1. La ausencia de identificación de mutaciones en el exón 16 sugería a los autores que los códigos en esta región pueden tener una baja probabilidad de mutarse. Como se ha visto anteriormente, los tumores subclínicos ocurriendo en pacientes con NF1 han sido encontrados con pérdida de heterozygosidad consistente con la hipótesis dos hit de Knudson, con un allele constitucionalmente inactivado y el otro somáticamente mutado. (1997) se realizó un análisis de LOH en 60 neurofibromas procedentes de 17 pacientes, de los cuales 9 tenían una historia familiar del enfermedad y 8 representaban casos espontáneos. La LOH se encontró en el 25% de los neurofibromas (correspondientes al 53% de los pacientes). Además, se descubrió que en los neurofibromas de los pacientes de casos familiares, las deletiones ocurrieron en el allele que no se transmitió con la enfermedad, lo que sugiere que ambas copias del gen NF1 estaban inactivadas en estos tumores. Así, los autores concluyeron que hay una doble inactivación del gen NF1 en neurofibromas benignas. Eisenbarth et al. (2000) describieron una aproach sistemática para buscar la inactivación somática del gen NF1 en neurofibromas. En el curso de estos estudios, se identificaron 2 polimorfismos intragenicos nuevos: un repetido de cuatro nucleótidos y una duplicación de 21 bp. En siete neurofibromas de cuatro pacientes diferentes con NF1 se detectaron tres mutaciones puntuales tumoríficas y dos eventos de LOH. (2000) concluyó que el espectro de mutaciones somáticas ocurring en diferentes tumores de pacientes con NF1 puede contribuir a la comprensión de la variabilidad expresiva del fenómeno NF1. Skuse y Cappione (1997) revisaron las posibles bases moleculares de la gran variabilidad clínica observada en NF1 incluso entre miembros afectados de la misma familia (Huson et al., 1989). Las complejidades de la inclusión alternativa y la edición de RNA pueden estar involucradas. Skuse y Cappione (1997) sugerieron que el modelo de 2-hito clásico para la inactivación de supresores de tumores utilizado para explicar la tumorigenesis de NF1 se puede expandir para incluir mecanismos post-transcripcionales que regulan la expresión del gen NF1. Las aberraciones en estos mecanismos pueden desempeñar un papel en la variabilidad clínica observada. Los mutaciones de parada, o mutaciones de sentido, pueden tener varios efectos. En el caso de varias genes, reducen la cantidad de mRNA detectable. Además, en el gen NF1, se puede demostrar una correlación entre una alta proporción de mutaciones de parada y la expresión desigual de los dos aleles. Un tercer resultado posible es un mRNA splicado de manera anómala causado por un codón de terminación prematura (PTC) en un exón saltado. Esto se ha demostrado en varias genes de enfermedades, incluyendo el CFTR gene (Hull et al., 1994) y el gen del fibrilina (Dietz et al., 1993). Hoffmeyer et al. (1998) caracterizaron varias mutaciones de parada localizadas en pocos pares de bases en exones 7 y 37 del NF1 gene y notaron la completa salida de algunos casos de exón 7 o 37. Sin embargo, la salida de exón 7 o 37 no lleva a una travesada, y los códigones de terminación prematura (PTC) se evitan. Hoffmeyer et al. (1998) encontraron que otras mutaciones de parada en la misma región no llevaron a una salida. Los cálculos de estructuras de energía libre mínima de las regiones respectivas sugerieron que tanto los cambios en la estructura secundaria de mRNA como la creación o la destrucción de secuencias exónicas relevantes para el proceso de splicing pueden causar los fenómenos de splicado diferentes observados en el NF1 gene. (1998) se realizó un estudio para determinar si el gen NF1 está involucrado en el desarrollo de JMML en niños sin diagnóstico clínico de NF1. Se utilizó un sistema de transcripción y traducción in vitro para detectar mutaciones de NF1 en marrow de JMML de 20 niños que resultaron en una proteína truncada. Se utilizó el análisis de RNA secundario de combinación paralela (SSCP) para detectar mutaciones de RAS en estos muestras. Side et al. (1998) confirmaron mutaciones de NF1 en tres casos de JMML, uno de los cuales también mostró pérdida de el allele normal de NF1. Se detectó una mutación de NF1 en el tejido normal del único paciente probado, sugerendo que JMML puede ser la presentación de NF1 en algunos niños. Mutaciones activadoras de RAS se encontraron en cuatro pacientes; como se esperaba, ningún uno de estos muestras contuvo mutaciones de NF1. Porque entre el 10 y el 14% de los niños con JMML tienen diagnóstico clínico de NF1, estos datos eran consistentes con la existencia de mutaciones de NF1 en aproximadamente el 30% de los casos de JMML. Se postula la pérdida simultánea de varias funciones de neurofibromina para explicar los efectos pleiotrópicos de su pérdida. Sin embargo, Klose et al. (1998) identifican una mutación de sentido no sentido de un nuevo genoma específico en una familia con un fenotipo clásico de neurofibromatosis (NF1) multisíntoma, incluida una schwannoma maligno. La mutación específicamente aboluye la función de activación de GTPase de neurofibromina. La mutación arg1276-to-pro (R127P; 162200. 0022) en esta familia fue demostrada por Klose et al. (1998) implicar la punta de dedo de la región GAP de neurofibromina, que es el elemento catalítico más esencial para la actividad de GAP de Ras. Klose et al. (1998) presentaron datos demostrando que la mutación R1276P, en contraste con las mutaciones de sentido no sentido previamente reportadas en la región GRD, no impide la estructura secundaria y terciaria de la proteína. También no reduce el nivel celular de neurofibromina ni influye significativamente su bindding a Ras. Sin embargo, completamente deshabilita la actividad de GAP. Este documento fue traducido del inglés al español utilizando la herramienta de traducción de Google. Si tiene algún error o duda, por favor haga clic aquí para informarnos y ayudarnos a mejorar. Para determinar la frecuencia de este alelic exclusión, Osborn y Upadhyaya (1999) analizaron el RNA de linfocitos totales de 15 pacientes con mutaciones truncadas de NF1 y un panel de 40 pacientes con mutaciones desconocidas de NF1. El nivel de expresión de la mensaje mutante se redujo en gran medida en 2 de los 15 muestras (13%) y en 3 de los 18 muestras informativas del panel de 40. Un método de prueba combinada de RT-PCR y prueba de fragmentación de polipeptidos fue aplicado para escrenar RNA del panel de 40 pacientes relacionados con NF1. Se identificaron y caracterizaron bandas polipeptídicas anormales en 21 muestras (53%); cada una tenía una mutación diferente. Las mutaciones estaban uniformemente distribuidas por todo el gen, y 14 representaban cambios novedosos, proporcionando más información sobre el espectro mutacional germinal del gen NF1. Las neurofibromas se supone que se producen por la inactivación de NF1 en células S100+ de Schwann. Rutkowski et al. Los autores no pudieron documentar las segunda mutaciones NF1 en las líneas celulares S100+ derivadas de tumores, y especularon que los eventos moleculares adicionales a la inactivación de NF1 en células schwann y derivados de la cresta neural contribuyen a la formación de neurofibromas. La tasa de mutación en el gen NF1 es una de las más altas conocidas en humanos, con aproximadamente el 50% de todos los pacientes con NF1 presentando mutaciones nuevas (revistos por Huson y Hughes, 1994). A pesar de la frecuencia alta de este trastorno en toda población, solo se han identificado una cantidad limitada de mutaciones a nivel molecular, la mayoría únicas a una familia. Solo se han identificado unas pocas regiones calientes de mutación: R1947X en exón 31 (162200. 0012), y el área de cuatro nucleótidos entre los nucleótidos 6789 y 6792 en exón 37, ambas implicadas en aproximadamente el 2% de los pacientes con NF1 (revistos por Upadhyaya y Cooper, 1998). Messiaen et al. (1999) identificaron otra región caliente de mutación en exón 10b. Los autores sugerieron que, ya que el exón 10b muestra el tasa de mutación más alta de todos los 60 exones de NF1, se le debería priorizar en el análisis de mutaciones. Fahsold et al. (2000) realizaron una pantalla de mutaciones del gen NF1 en más de 500 pacientes no relacionados con NF1. Para cada paciente, se estudió la secuencia codificadora completa y todos los sitios de inserción/eliminación de fragmentos de mRNA para aberraciones, either por el prueba de truncación de proteínas (PTT), el electroforesis de geles de gradiente de temperatura (TGGE) de productos de PCR genómica o, en mayor medida, por la secuencia directa de todos los exones individuales. De las variantes encontradas, concluyeron que 161 eran nuevas. Las eficiencias de detección de mutaciones de los diferentes métodos de pantalla fueron similares: 47.1% para PTT, 53.7% para TGGE y 54.9% para secuenciación genómica directa. 1%) Se identificaron mutaciones de sentido mixto o de baja perdida de una sola aminoácida agrupadas en dos regiones distintas: el dominio relacionado con el GAP y un segmento de genes superior compuesto por exones 11 a 17. El último forma un dominio rico en cisteína/serina con tres parejas de cisteína suggestivas de binding de ATP, así como tres sitios potenciales de reconocimiento de proteínas de kinasa dependientes de cAMP obviamente fosforilados por PKA. La coincidencia de aminoácidos mutados y los conservados entre el humano y el Drosófilo sugiere una relevancia significativa de esta región, con roles importantes jugados por exones 12a, 15 y parte de 16. Faravelli et al. (1999) informó de una familia en la que 7 miembros desarrollaron tumores cerebrales, de los cuales 4 fueron confirmados como gliomas. Tres de estos individuos tenían una historia clínica fuertemente sugerente de NF1. Dos personas con características de NF1 suaves insuficientes para cumplir con los criterios diagnosticos llevaban una mutación de sitio de corte de splice en el intrón 29 del gen NF1, creando un saltamiento de marco y terminación prematura de la proteína. Faravelli et al. (2000) se aplicó una metodología de pantalla completa de NF1 cDNA a la estudio de 80 pacientes no relacionados con NF1 y se identificaron 44 diferentes mutaciones, 32 de ellas nuevas, en 52 de los pacientes. Las mutaciones se detectaron en el 87% de los casos familiares y el 51% de los casos esporádicos. Al menos 15 de los 80 pacientes con NF1 (19%) tenían una recurrencia de una mutación anteriormente observada. El estudio mostró que en el 50% de los pacientes en los que se identificaron las mutaciones, estas resultaron en alteraciones de la splicing. La mayoría de las mutaciones de splicing no involucraban los dinucleótidos conservados AG/GT de los sitios de aceptación y donante de la splicing. Una deleción, dos mutaciones de sentido invierto y dos mutaciones de sentido preservado también estaban responsables de alteraciones en la splicing de la RNA. La localización y tipo de mutación dentro del gen de NF1 y su posible efecto en el nivel de proteína no indicaban ninguna relación con ninguna característica clínica específica de NF1. El alto porcentaje de transcriptos splicados anormales detectados en los pacientes con NF1 resaltó la importancia de estudiar las mutaciones a nivel genómico y de RNA. Ars et al. Messiaen et al. (2000) estudió a 67 pacientes con síndrome de Neurofibromatosis 1 (NF1) que cumplían con los criterios de diagnóstico de la NIH (Stumpf et al., 1988; Gutmann et al., 1997), 29 casos familiares y 38 casos esporádicos, utilizando una cascada de técnicas complementarias. Llevaron a cabo una prueba de cortado de proteína comenzando desde líneas celulares tratadas con puromicina y, si no se encontró mutación, continuó con análisis de heterodúplex, FISH, Southern blot y análisis cromosómica. Los autores identificaron la mutación germinal en 64 de 67 pacientes, y 32 de las mutaciones fueron nuevas. El espectro de mutaciones consistió en 25 mutaciones sin sentido, 12 mutaciones de marco, 19 mutaciones de corte de corte, 6 deletiones de todo el gen NF1 y una translocación t(14;17)(q32;q11. 2). Los datos sugerían que los exones 10a-10c y 37 son regiones ricas en mutaciones y que, junto con algunas mutaciones recurrentes, pueden contribuir casi al 30% de las mutaciones en pacientes con síndrome de Neurofibromatosis clásica. Por esa razón, Gutzmer et al. (2000) analizaron 15 DNMs y 20 melanomas sin características morfológicas de desmoplasia o diferenciación neuroide (i.e., melanomas comunes) para la pérdida de heredad de cromosoma X en el locus NF1 y regiones adyacentes. La pérdida de heredad fue detectada en 10 de 15 (67%) DNMs pero en solo 1 de 20 (5%) melanomas comunes. La pérdida de heredad se observó más frecuentemente en el marcador IVS38, situado en el intrón 38 de NF1. Estos datos sugirieron un papel de NF1 en la patología de DNM y apoyaron la hipótesis de que el exón 37 puede codificar un dominio funcional. Para identificar las mutaciones somáticas responsables de la tumorigenesis en NF1, John et al. (2000) estudiaron el ADN de 82 tumores y el ADN de sangre de 45 pacientes con NF1. La pérdida de heredad fue encontrada en 10 de 82 (12%) tumores estudiados, y la análisis SSCP/heteroduplex identificó 2 mutaciones somáticas y 5 mutaciones germinales nuevas. John et al. (2000) Se cultivaron poblaciones puras de células gliales cultadas (CG) y fibroblastos derivados de 10 neurofibromas con mutaciones caracterizadas de NF1 y se encontró que las CG, pero no los fibroblastos, contienen una mutación somática en el locus NF1 en todos los tumores estudiados. Por cultivar CG neurofibroma-derivadas bajo diferentes condiciones in vitro, se obtuvieron dos poblaciones subpopulaciones genéticamente distintas de CG: NF1 -/- y NF1 +/-. Los autores sugirieron que las mutaciones de NF1 en CG, pero no en fibroblastos, se correlacionan con la formación de neurofibromas y que solo una parte de CG en neurofibromas tiene mutaciones en ambas alleles de NF1. Serra et al. (2001) señalaron que el gran tamaño del gen NF1, juntamente con la composición multicelular de los neurofibromas, dificulta mucho la caracterización de la segunda lesión, la mutación somática de NF1, en estos tumores. Presentaron la análisis de mutaciones somáticas de NF1 de la totalidad de neurofibromas estudiadas por su grupo y que consiste en 126 tumores derivados de 32 pacientes con sintomas de NF1. En la mayoría de los casos, fueron capaces de confirmar que ambas copias del gen NF1 estaban inactivadas. Descubrieron que el estudio de más de un tumor derivado del mismo paciente era útil para la identificación de la mutación germinal. El cultivo de neurofibromas con despejamiento de fibroblastos facilitó la detección de LOH en casos en los que había sido difícil determinar previamente. Usando antibodias policlónicas al proteína NF1, Koivunen et al. (2000) encontraron una expresión aumentada de la proteína NF1 en células cultivadas de queratinocitos humanos cuando se les induce a diferenciar en medios de alto calcio. La proteína NF1 parecía estar asociada con la red citoesquelética intermedia y se expresaba a niveles máximos durante el periodo de formación de desmósomas. Las células queratinocíticas cultivadas de pacientes con NF1 mostraron una mayor variabilidad en el tamaño y la morfología de las células en comparación con las queratinocíticas control, sugeriendo que las mutaciones de NF1 pueden alterar la organización de la red citoesquelética. Los autores propusieron que el gen tumor suprimidor NF1 ejerce sus efectos en parte controlando la organización de la red citoesquelética durante la formación de contactos celulares. Los regiones de cromosomas 2q21, 14q11 y 22q11 forman un subconjunto con una organización genómica similar y una alta homología secuencial. En 2001, Luijten et al. estudió el grado de homología de las regiones alrededor de estos pseudogenes NF1 utilizando PCR y fluorescencia in situ hybridización. Encontraron que una fracción de al menos 640 kb es homóloga entre las 3 regiones. Según los estudios previos y estos hallazgos nuevos, proponieron un modelo para el difusión de los regiones que contienen pseudogenes NF1. Se duplicó una fracción de aproximadamente 640 kb en la región de cromosoma 2q21 y se transponió a 14q11. Posteriormente, se duplicó esta fracción en 14q11 y se transponió a 22q11. Además, Luijten et al. (2001) identificaron secuencias que pueden facilitar la duplicación y transposición de las fracción de 640 kb y 430 kb. Cook et al. (2002) se aplicó esta línea de pensamiento al gen suprimidor de tumores NF1 y se demostró que la insuficiencia de un solo cromosoma del gen resulta en una variación mayor de la formación de dendritos en melanocitos cultivados de NF1. Las diferencias morfológicas entre los melanocitos de NF1 y los de control se describieron mediante un modelo matemático en el que se considera al celula como un sistema automático autoorganizado. El modelo describió el ajuste de las células a un punto de equilibrio y incluyó un término de ruido que permitió procesos estocásticos. Describe los datos experimentales de los melanocitos de control y de NF1. En los células insuficientes en NF1, Kemkemer et al. (2002) encontraron una relación de señal-ruido alterada detectable como una variación mayor en la formación de dendritos en dos de los tres parámetros morfológicos investigados. Sugerieron que la insuficiencia de NF1 en vivo resulta en un aumento de ruido en el control celular y que este efecto de insuficiencia también puede encontrarse en otros suprimidores de tumores. Upadhyaya et al. (2003) describieron una familia portuguesa en la que tres miembros tenían características clínicas de NF1 pero cada uno tenía un defecto diferente en el gen NF1; véase 162200. En (2003), la prima del padre no tenía la supresión grossa ni el mutación de sentido inútil. En cambio, llevaba una mutación de desplazamiento de marco en el exón 29 del gen NF1. De nuevo, esta supresión no se observó en ninguno de los padres clínicamente normales del paciente. Upadhyaya et al. (2003) especularon sobre la mecanismo de esta situación extraña. La síndrome de sobrelap de neurofibromatosis-Noonan presenta características de ambas enfermedades, como se notó por primera vez por Allanson et al. (1985). Colley et al. (1996) examinaron 94 pacientes secuencialmente identificados con NF1 de su registro genético y encontraron características de Noonan en 12. Carey et al. (1997) identificó una supresión de tres bases de exón 17 del gen NF1 en una familia con NFNS (162200. 0033). Stevenson et al. (2006) proporcionaron un seguimiento de esta familia. Baralle et al. (2003) identificaron mutaciones en el gen NF1 en dos pacientes con la síndrome de sobrelap (162200. 0034 y 162200. 0035). Bertola et al. La propuesta fue observada con manchas café-au-lait en el nacimiento. La estenosis de la válvula de pulmón y la estenosis de infundibular pulmonary fueron diagnosticadas a los 20 meses de edad y fueron corregidas quirurgicamente a los 3 años de edad. Como se muestra, el paciente tenía un hipertelorismo marcado y proptosis, así como manchas café-au-lait y manchas café-au-lait. También se encontraron nodos de Lisch. A los 8 años, se diagnosticó un tumor pilocítico de astrocytoma suprasellar que involucró el cuerpo óptico y el cuerpo óptico de la médula espinal (el primer síntoma se presentó simbólicamente a los 2 años de edad), que se parcialmente resectó. El padre, quien fue diagnosticado con sintoma de Noonan, tenía palpebras inferiores inclinadas hacia abajo y labios nasales prominentes. Tenía una estatura corta (159 cm) y tenía una cavidad pectoral excavada. El electrocardiograma mostró bloque izquierdo en el segmento anterior y bloque completo del segmento derecho. Kluwe et al. (2003) examinaron 20 pacientes con tumores de la médula espinal de 17 familias para síntomas clínicos asociados con NF1 y para mutaciones de NF1. Ocho pacientes pertenecientes a seis familias presentaron ningún o pocos síntomas adicionales de NF1 además de tumores espinales, que fueron distribuidos simétricamente en todos los casos y afectaron a todos los 38 raíces nerviosas en seis pacientes. Solo mutaciones leves de NF1 se encontraron en cuatro de los seis pacientes index de este grupo, incluyendo una mutación de splice, dos mutaciones de sentido positivo y una mutación de sentido negativo en exón 47 en el extremo 3′ del gen. Los datos sugerían que los pacientes con tumores espinales pueden presentar varios síntomas de NF1 y mutaciones de NF1; sin embargo, los pacientes con ningún o pocos síntomas adicionales de NF1 pueden ser un subgrupo o tener una forma distinta de NF1, probablemente asociada con mutaciones de NF1 leves o alteraciones genéticas otras. Los subestimados de mutaciones del gen NF1 en neurofibromatosis tipo I se atribuyen al gran tamaño del gen NF1, la frecuencia considerable de deletiones grossas y la común ocurrencia de defectos de splice que solo se pueden detectar por análisis de cDNA. Un número de errores de splice se pueden ocurrir sin afectar al donador canónico de GT splice o el aceptor de AG splice, o crear nuevos sitios de splice, pero pueden ejercer su efecto mediante una interacción alterada entre un enhancer de splice exónico (ESE) y factores de splicing de mRNA (Messiaen et al., 2000; Liu et al., 2001). Colapietro et al. (2003) informaron la pérdida de exón 7 y las modificaciones de los ESEs en un paciente con NF1 severa (162200. 0036). Como se señaló anteriormente, el análisis de mutaciones de genes NF1 somáticas en neurofibromas de pacientes con NF1 muestra que cada neurofibroma resulta de una mutación individual de segundo golpe; así, factores que influyen en las tasas de mutación somática pueden ser considerados potenciales modificadores de NF1. Wiest et al. (2003) realizaron una pantalla mutacional de múltiples neurofibromas de dos pacientes con NF1 y encontraron una predominancia de mutaciones puntuales, pequeñas eliminaciones y inserciones como mutaciones de segundo golpe en ambos pacientes. Se informaron siete mutaciones nuevas. Las mutaciones en nucleótidos en los extremos de intrones pueden llevar a abnormalidades de splicing, pero mutaciones de sentido no sentido, de sentido, y hasta mutaciones traductoramente silenciosas también se han mostrado capable de causar el saltamiento de exones. El análisis de mutaciones individuales de este tipo puede proporcionar información sobre mecanismas pre-mRNA de splicing básicos. Utilizando una detección de mutaciones basada en ADNcDNA, Zatkova et al. (2004) identificaron 1 mutación de sentido y 6 mutaciones de sentido sin sentido (por ejemplo, 162200. 0042) que causaron diferentes grados de transcriptos sin exones en pacientes con NF1. Ellos confirmaron la supresión de mutación asociada de exones en un contexto híbrido de minigenes heterológicos. Debido a la evidencia de que la desrucción de secuencias funcionales de ESE es frecuente la causa de supresión de mutación asociada de exones, Zatkova et al. (2004) examinaron las secuencias de NF1 salvajes y mutantes con dos programas de predicción de ESE disponibles. Algunos o ambos programas predicían la desrucción de secuencias de ESE en 6 de los 7 mutaciones analizadas. Los resultados sugerieron que las secuencias salvajes funcionen como elementos de ESE, cuyo interrupción es responsable del saltado de exónes asociado con la mutación en NF1 los pacientes con síndrome de Noonan. Además, este estudio demostró la utilidad de los programas de predicción de ESE para identificar secuencias candidatas que podrían servir como elementos de ESE. En un estudio de 17 sujetos relacionados con síndrome de Neurofibromatosis no segmental (NFNS), De Luca et al. (2005) encontraron defectos en el gen NF1 en 16 de ellos. Remarcablemente, se encontró una alta prevalencia de defectos en marco que afectaban a exones 24 y 25. Ningún defecto se observó en PTPN11 (176876), el sitio común de mutaciones que causan síndrome de Noonan clásico. De Luca et al. (2005) declararon que, incluyendo su estudio, se han descrito 18 mutaciones distintas del gen NF1 en 22 pacientes relacionados con NFNS. Maertens et al. La evidencia molecular demostró que la imagen clínica distinta de los pacientes era debida a somática mosaicía para mutaciones de NF1 y que el fenotipo mosaico reflejaba el tiempo de desarrollo embriónico. Los pacientes con NF1 que tienen una eliminación submicroscópica que abarca el gen de NF1 se distinguen por una edad temprana de inicio de neurofibromas cutáneos, sugiere la eliminación de un locus adicional que potencia la neurofibromagenesis. Dorschner et al. (2000) construyeron un contig de 3,5 MB de BAC/PAC/YAC en 17q11,2. El análisis de células somáticas híbridas de pacientes con eliminación microscópica mostró que 14 de 17 casos tenían eliminaciones de 1,5 MB. Las eliminaciones abarcaron todo el gen de 350 kb de NF1, tres genes adicionales, un pseudogén, y 16 ESTs. En estos casos, tanto los puntos de ruptura proximal y distal se mapearon en regiones de alta identidad, que los autores llamaron NF1REPs. Estos REPs, o grupos de loci paralógicos, son de 15 a 100 kb y contienen al menos cuatro ESTs y un SH3GL pseudogén. Los tres últimos pacientes tenían al menos un punto de ruptura fuera de un NF1REP elemento; uno tenía una deletión más pequeña, lo que se limitó el ámbito crítico que contiene el gen locus presunto que exacerba el desarrollo de neurofibromas a 1 Mb. Estos datos demostraron que la probabilidad más probable de NF1 microdeleción es la recombinación homóloga entre NF1REPs en cromosomas hermanos. La microdelección de NF1 es la primera rearrangiación mediada por REP que resulta en la pérdida de un gen suprimidor de tumores. Por lo tanto, además de los rearrangiamentos germánicos que Dorschner et al. (2000) identificaron, la recombinación mediada por NF1REP puede ser una importante mecanismo para la pérdida de heterozygosidad en el locus NF1 de tumores de pacientes con neurofibromas. En solo el 5 al 10 por ciento de los casos de NF1 se encuentra una microdeleción que incluye el gen NF1. Correa et al. (2000) analizaron una serie de marcadores de repeticiones polimorfas de dinucleótidos en una muestra de sete familias no relacionadas con una microdeleción de NF1 de origen espontáneo en cromosoma 17. Seis de siete microdelecciones fueron de origen maternal. Lopez-Correa et al. (2001) mapearon y secuenciaron los puntos de borrado de los microdeleciones en 54 pacientes con NF1. En 25 pacientes, los eventos de recombinación ocurrieron en un punto caliente de recombinación de 2 kb dentro de cada uno de los NF1REPs flanqueantes. Dos eventos de recombinación estaban acompañados de apariencia de conversión de genes. Una búsqueda de secuencias propensas a la recombinación reveló una secuencia chi-like. Kehrer-Sawatzki et al. (2004) identificaron una alta frecuencia de mosaicismo entre los pacientes con NF1 causados por microdeleciones resultantes de recombinación somática del JJAZ1 gene (606245). Dos tipos de borrados fueron observados. El tipo clásico de 1,4 Mb de borrado se encontró en algunos pacientes. Estos tipos I de borrados afectaban a 14 genes y tenían puntos de inicio y terminación en los LCRs de baja copia de NF1. Sin embargo, Kehrer-Sawatzki et al. (2004) identificó un segundo tipo mayor de microdeleciones de NF1, que afectaban a 13 genes y cubrían 1,2 Mb. Esta eliminación tipo II se medió a través de la recombinación entre el gen JJAZ1 y su pseudogénico. El gen JJAZ1, completamente eliminado en los pacientes con eliminaciones microdeleciones tipo I de NF1 y disrupciones en las eliminaciones tipo II, se expresa altamente en estructuras cerebrales asociadas con el aprendizaje y la memoria. Por lo tanto, su haploinsuficencia podría contribuir a la impairment mental en los pacientes con microdeleciones constitucionales de NF1. Remarcablemente, 7 de las 8 eliminaciones mosaicas fueron de tipo II, mientras que solo 1 fue una eliminación clásica de tipo I. Por lo tanto, el gen JJAZ1 es un objetivo preferido de intercambio de hebras durante la recombinación noalélica homóloga en la mitosis. Aunque las eliminaciones microdeleciones tipo I ocurrieron mediante recombinación intercromosómica durante la meiosis, los hallazgos de Kehrer-Sawatzki et al. (2004) sugerían que las eliminaciones tipo II se medían a través de la recombinación intracromosómica durante la mitosis. Gervasini et al. (2005) informaron de un paciente con una eliminación de 1,5 Mb que involucró al gen NF1. El paciente presentó una fenotipo relativamente leve con deficites cognitivos fronteros y convulsiones, pero sin dismorfismo o anomalías cardíacas, lo que sugiere que los genes que se mapan hacia abajo de NF1 pueden estar causando esos manifestaciones. Douglas et al. (2007) identificaron mutaciones heterocigóticas en el gen RNF135 (611358. 0001-611358. 0004) en cuatro de 245 individuos no relacionados con un síndrome de crecimiento sobrepesado caracterizado por el aumento de la altura y el peso postnatales, la macrocefalia, la discapacidad de aprendizaje variable y las características faciales dismórficas. Otro individuo tenía una deletión microdeleción de RNF135 y cuatro otros genes, pero no de NF1. Aunque ninguno de ellos presentaba características clínicas de NF1, las características faciales eran similares al síndrome de deletión de NF1, incluyendo una frente ancha, fissuras palpebrales inclinadas hacia abajo, punta nasal ampliada, filtrum largo y labio superior delgado. Características variables en uno o dos pacientes incluyeron sordera, hipólase óptica, edad avanzada, ataxia, características autistas y estenosis pulmonar. Douglas et al. Los 4-Mb (tipo 1) deletiones se encuentran dentro de regiones de repetición baja copia (NF1-REPs) y se agrupan dentro de un 3.4-kb calentamiento de recombinación no alélica homóloga (NAHR). Steinmann et al. (2007) presentaron una análisis exhaustiva de los puntos de corte de los deletiones de tipo 2. Se extienden a 1.2 Mb y se caracterizan por puntos de corte ubicados dentro del gen SUZ12 (606245) y su pseudogénero. La análisis de puntos de corte de 13 deletiones independientes de tipo 2 reveló no evidentes calientes de recombinación homóloga no alélica (NAHR). Sin embargo, se notó una sobrerepresentación de tramos de pirimidínas polipérridas/tríplex y secuencias de formación de tríplex en las regiones de puntos de corte que podrían haber facilitado la recombinación homóloga no alélica. Se notó que todas las 13 deletiones de tipo 2 identificadas fueron caracterizadas por somática mosaicidad, lo que indica una preferencia posicional para la recombinación homóloga no alélica mitótica con la región del gen NF1. Aunque se sospechaba una influencia de la estructura del cromatina, no se encontraron diferencias específicas de metilación en el patrón SUZ12 que pudieran explicar la tasa más alta de recombinación mitótica en las mujeres. Johnson y Charneco (1970) sugerieron que los manchones café de neurofibromatosis pueden ser distinguidos de los manchones inocentes que ocurren en personas normales y de los áreas pigmentadas de la enfermedad de Albright por la presencia de una gran cantidad de células melánicas positivas en DOPA que tienen granos pigmentarios gigantes en el citoplasma. La neuroma plexiforme es específica de la enfermedad von Recklinghausen. Solo en esta puede el patólogo histológico hacer un diagnóstico definitivo. Ward et al. (1990) estimaron que los marcadores genéticos de DNA de fin de cadena, a su disposición, les permitieron predecir la enfermedad de neurofibromatosis con una precisión del 98% o más en un niño. Predijeron que, incluso después de que se clonen el gen de la enfermedad de neurofibromatosis, los ensayos de heredad linkage probablemente siguan siendo importantes. (1997) proporcionó guías para el diagnóstico evaluación y el manejo multidisciplinario tanto de NF1 como de NF2. Cnossen et al. (1998) informó un estudio prospectivo de 10 años de seguimiento de 209 niños sospechosos de tener NF1, de los cuales 150 fueron finalmente diagnosticados con esta enfermedad. Los características menores prevalentes como el macrocefalismo, la estatura corta, el hipertelorismo y los anomalías torácicas fueron altamente prevalentes en niños con NF1 y significativamente asociados con el diagnóstico de NF1 a los seis años de edad. Además, todos los niños con tres o más características menores fueron diagnosticados con NF1 antes de los seis años. Cnossen et al. (1998) concluyeron que en niños menores de seis años con criterios diágnicos insuficientes, la documentación de características menores puede ser útil para predicir el diagnóstico de NF1. Park y Pivnick (1998) utilizaron una prueba de ensayo de proteína cortada para detectar mutaciones en 15 pacientes con NF1 y obtuvieron resultados positivos en 11 (73%) de ellos. La secuencia de ADN códico y genómico dio lugar a la identificación de 10 diferentes mutaciones. El autor halló que las formas de revelación eran a menudo inconsistentes con las sugerencias recientes para transmitir "noticias malas". También descubrió que determinados factores ayudan a los padres a recibir y a adaptarse de manera más positiva a la diagnóstico de su niño. Estos factores incluyen la atención de los médicos al entorno y el estilo de revelación, impartiendo información adecuada y positiva, permitiendo tiempo adicional para una explicación cuidadosa y programando una reunión de seguimiento. Bahuau et al. (2001) informaron de una familia con neurofibromatosis tipo I, en la que dos niñas tenían colón congénito gigante debido a neuronalisis intestinal tipo B (601223). Los niños afectados se encontraron ser doblemente heterozygosos para una mutación en el gen NF1 y en el gen GDNF (600837). Ferner et al. (2007) proporcionaron recomendaciones para el diagnóstico y el manejo de NF1 según el sistema orgánico, así como sugerencias para el consejo genético. (1994) estimó la incidencia de NF1 en 1 en 3,500 y dijo que la mitad de los casos se debían a mutaciones nuevas. Garty et al. (1994) encontraron una frecuencia excepcionalmente alta de NF1 entre jóvenes adultos israelíes. Encontraron 390 casos de NF1 entre 374,440 reclutas israelíes de 17 años para el servicio militar y concluyeron que la prevalencia era 1.04/1,000 (0.94/1,000 para los hombres y 1.19/1,000 para las mujeres). Este valor es 2 a 5 veces mayor que el previo informado. NF1 fue más común entre jóvenes adultos cuyos padres eran de origen norteafricano y asiático (1.81/1,000 y 0.95/1,000, respectivamente) y menos común entre aquellos de origen europeo y norteamericano (0.64/1,000). Todas estas diferencias fueron estadísticamente significativas; Garty et al. (1994) sugerieron que se pueden explicar en parte por la edad avanzada de los padres del grupo NF (como sugiere la mayor cantidad de niños en las familias norteafricanas y asiáticas) o por efecto fundador o ambos. No se encontró evidencia de agrupación geográfica de NF1, ni se observó ningún signo de disequilibrio de enlaces genéticos en los estudios de ADN. Hinrichs et al. (1987) demostraron que el gen TAT de virus T-lymphotrófico humano tipo 1 (HTLV-1) bajo control de su propia repetición terminal larga puede inducir tumores en ratones transgénicos. Las propiedades morfológicas y biológicas de estos tumores indicaron una gran semejanza con NF1. Múltiples tumores se desarrollaron simultáneamente en los ratones transgénicos tat a los tres meses de edad, y la fenotipía se transmitió a través de tres generaciones. Los tumores se originaron de las capas nerviosas de las nervios periféricos y estaban compuestos de células perineurales y fibroblastos. Se necesita pruebas de infección de HTLV-1 en pacientes con tumores nerviosos y otros tejidos blandos para establecer un enlace entre la infección por este virus retroviro y la enfermedad de von Recklinghausen. Buchberg et al. (1990) secuestraron una parte del gen NF1 murino y demostraron que la secuencia de aminoácidos predicha es casi igual a la correspondiente región del producto NF1 del gen humano. Las proteínas RAS están involucradas en el control de la proliferación y la diferenciación en células mamíferas. Su actividad se modula por su capacidad para enlazar y hidrolizar nucleótidos de guanina. La unión de GTP activa a RAS, mientras que la hidrolisis de GTP desactiva a RAS. Formas mutadas de RAS encontradas en tumores humanos tienen una actividad de GTPasa mucho reducida, lo que resulta en la acumulación de RAS en la forma GTP-unida y activa. Silva et al. (1997) declararon que los trastornos de la inteligencia se producen en el 30 al 45% de los pacientes con NF1, incluso en la ausencia de algún patología aparente. Los trastornos de la inteligencia pueden incluir una baja puntuación de IQ media, problemas de percepción visual y dificultades en habilidades cognitivas espaciales. Ellos citaron varias estudios que sugerían un papel de neurofibromina en la función cerebral. La expresión del gen NF1 se limita principalmente a tejidos nerviosos en el adulto. Esta proteína de activación de GTPase puede actuar como un regulador negativo de la señalización mediada por neurotrofina. También notaron estudios histológicos que sugerían que la activación de astrocytes era común en el cerebro de los pacientes con NF1. Importantemente relacionados con estas observaciones hay la demostración de que los ratones heterozygosos para una knockout de Nf1 muestran una deficiencia de aprendizaje y memoria. Como en los humanos, las deficiencias de aprendizaje y memoria de los ratones Nf1+/- son limitadas a ciertos tipos de aprendizaje, son totalmente penetrantes, se pueden compensar con entrenamiento extendido y no involucran deficiencias en el aprendizaje asociativo simple. Vogel et al. (1999) descubrieron que 100% de los ratones portadores de alleles de Nf1 null y p53 (191170) en cis desarrollan sarcomas de tejido suave entre 3 y 7 meses de edad. Los sarcomas exhibieron pérdida de heterozygosidad (LOH) en ambas locaciones genéticas y expresaban características fenotípicas de derivados de neural cresta y malignidades de NF1 en humanos. Vogel et al. (1999) concluyeron que sus datos y los de Cichowski et al. (1999) indicaban que se requiere una mutación adicional en el gen suprimidor de tumores de p53 para predisponer a las células derivadas de neural cresta de ratón Nf1+/- a la transformación maligna. Vogel et al. (1999) indicó que sus análisis proporcionaron evidencia de que los rhabdomyosarcomas asociados con NF1 y los leiomiosarcomas pueden tener origen del cresta neural y proporcionaron una posible explicación para el desarrollo de tumores de Tritón malignos, o MTTs. Las líneas celulares isoladas de MTTs expresan marcadores de células de Schwann y musculatura suave, a menudo en la misma célula tumoral. El fenotipo de estos tumores es consistente con la inmortalización de una célula de cresta neural pluripotente, la cual en condiciones normales adopta una función glial, musculatura suave o neuronal. En contraste con los humanos, los ratones heterozygóticos para una mutación en Nf1 no desarrollan neurofibromas. Cichowski et al. (1999) demostraron que los ratones que llevan células de Nf1-/- dentro de sus tejidos desarrollan neurofibromas, lo que demostró que la pérdida del allele silencioso de NF1 es limitante en el desarrollo de tumores. Además, Cichowski et al. En 1999, se concluyó que los dos modelos de ratones genéticamente modificados, ambos chimericos para la pérdida completa de Nf1 o portadores de Nf1 y p53 LOH, proporcionan los medios para abordar aspectos fundamentales de el desarrollo de la enfermedad y para pruebas de estrategias terapéuticas. Los niños con NF1 están predispuestos a JMML (607785). Algunos ratones heterocigóticos con mutaciones en Nf1 desarrollan un trastorno proliferativo miélóide (MPD), y la transferencia adoptiva de células de hígado fetal deficientes en Nf1 consistentemente induce este MPD. Las células humanas de JMML y los ratones deficientes en Nf1 son hipersensibles a la factor de estimulación de células granulocíticas-macrófágicas (GMCSF; 138960) en culturas de metilcelulosa. Birnbaum et al. (2000) generaron células hematopoyéticas deficientes en Nf1 y Gmcsf para pruebas de si GMCSF es necesario para impulsar la proliferación excesiva de células deficientes en Nf1 en vivo. En el año (2000) se presentó un modelo de ratón de astrocytoma involucrando la mutación de dos genes supresores de tumores, NF1 y Trp53 (TP53; 191170). (El símbolo convencional del gen p53 del ratón es Trp53; en el humano es TP53.) Las personas con neurofibromatosis tipo I tienen un riesgo aumentado de gliomas opticos, astrocytomas y glioblastomas. El gen supresor de tumores TP53 se ve a menudo mutado en un subconjunto de astrocytomas que desarrollan a una edad temprana y progresan lentamente a glioblastoma (llamados glioblastomas secundarios, en contraste a los glioblastomas primarios que desarrollan rápidamente de nuevo). Este modelo de ratón muestra una gama de estados de astrocytoma, desde glioblastoma multiforme a astrocytoma de grado bajo, y puede acertar en modelar los glioblastomas secundarios humanos involucrando la pérdida de TP53. Esto fue el primer informe de un modelo de ratón de astrocytoma iniciado por la pérdida de supresores de tumores, en lugar de la overexpresión de oncogenes transgénicos. Costa et al. (2001) se descubrió que los mice Nf1(23a) -/- tienen deficiencias en el aprendizaje espacial, pero que el entrenamiento adicional alivia los deficitos de aprendizaje. Los mice Nf1(23a) -/- eran deficientes en la discriminación de contexto y tenían un aplazamiento en la adquisición de habilidades motrices. Costa et al. (2001) concluyeron que es poco probable que los deficitivos de aprendizaje de estos mice se hayan causado por problemas neurológicos generales o mala performance motriz, ya que la velocidad de natación, la capacidad de congelar, la marcha, el comportamiento exploratorio, la fuerza muscular y el peso corporal no fueron afectados por la mutación. La mutación Nf1(23a) -/- no afectó a todos los tipos de aprendizaje. Costa et al. (2001) demostraron que la forma II de neurofibromin es importante para la función cerebral, pero no para el desarrollo embrionario o la supresión del cáncer. Sus datos sugerían que los deficitivos de aprendizaje en las personas con NF1 no se deben a deficiencias de desarrollo o tumores no detectados. Aproximadamente el 10% de los ratones Nf1 +/- son susceptibles al desarrollo de JMML, pero no presentan anomalías pigmentarias ni desarrollan neurofibromas. La neurofibromina negativamente regula la actividad de Ras en los glóbulos rojos hemopoieticos de los ratones a través del receptor de tirosina kinasa Kit (164920), codificado por el locus dominante sin manchas (W). Ingram et al. (2000) generaron ratones con mutaciones en ambos los loci W (val831 a met, denominado W41, que resulta en un color blanco moteado y anómalo) y el gen Nf1. Los ratones homozigotos para la mutación W41 y heterozigotos en Nf1 tenían entre el 60 y el 70% de restauración del color blanco. Sin embargo, la insuficiencia de Nf1 aumentó los números de células mastces en el peritoneo y la piel de ratones salvajes y W41, y aumentó los números de células mastces en el hueso marfil de ratones in vitro culturados con Steel factor (184745), el ligando de Kit de ratón y un mitógeno de células mastces. Ingram et al. Además, Gutmann et al. (2001) demostraron que las astrocytes Nf1 exhiben una disminución en el enlace celular, anomalías en la organización del citoesqueleto actínico durante los primeros pasos de la expansión celular y una motilidad celular aumentada. Las anomalías citoesqueletales también fueron observadas en astrocytes Nf1 -/- . Sin embargo, las astrocytes que expresan una molécula RAS activa constitucional mostraron una motilidad celular aumentada y anomalías en la organización del citoesqueleto actínico durante la expansión celular, pero exhibieron un enlace celular normal. Se observó una expresión aumentada de dos proteínas implicadas en el enlace celular, la expansión celular y la motilidad celular en astrocytes Nf1 +/- y Nf1 -/- . Los autores especularon que la heterozygosidad del gen suprimidor de tumores puede resultar en anomalías en la función celular que pueden contribuir al desarrollo de fenotipos no tumorales en NF1. Costa et al. (2002) cruzaron mice heterozygosos Nf1 con mice heterozygosos para una mutación nula en el gen Kras (190070) y prueban a los descendientes Nf1. (2002) concluyó que los deficits de aprendizaje asociados con Nf1 pueden ser causados por la actividad excesiva de Ras, lo que lleva a la impresión de la potenciación larga plazo causada por la inhibición mediada por GABA. A través del uso de un alele condicional (cre/lox), Zhu et al. (2002) demostraron que la pérdida de NF1 en la línea de células Schwann es necesaria, pero no suficiente, para generar tumores. Además, la pérdida completa de NF1-mediada tumorigenicidad requiere no solo la pérdida de NF1 en células destinadas a convertirse en neoplásicas sino también la heterozygosidad en células no neoplásicas, particularmente los mastcelulas. Zhu et al. (2002) concluyeron que la requerencia para un entorno permisivo para permitir la tumorigenesis puede tener implicaciones terapéuticas para NF1 y otras cánceres familiares. Zhu et al. (2002) identificaron un papel no autónomo en el desarrollo de tumores en NF1. La onset, potencial de crecimiento y naturaleza multicelular de los neurofibromas NF1-/- fueron suprimidas cuando el entorno celular retuvo ambas copias funcionales de NF1. Zhu et al. La presencia de NF1 +/- mast cells invadiendo las neuronas preneoplásicas y permaneciendo presentes durante el desarrollo del tumor se contrasta fuertemente con la ausencia de NF1 +/+ mast cells en los hiperplasias de NF1 flox/flox;Krox20-cre que no se desarrollan en neurofibromas frank. Zhu et al. (2002) sugerieron que mastceldas heterocromosómicas sensibilizadas se homologan a células NF1 nullizygos en células de Schwann en nervios periféricos crearían un microambiente citoquímico rico que parece permitir el crecimiento del tumor. Aunque NF1 se caracteriza por el proliferación y la transformación maligna de derivados del neurocrest, los pacientes afectos a menudo tienen trastornos que parecen relacionados con el neurocrest, incluyendo hipertensión, estrangulamiento de la arteria renal, un mayor riesgo de enfermedad congénita del corazón (Friedman et al. , 2002), especialmente estrangulamiento pulmonico de la valva, y anomalías vasculares en el CNS conocidas como moyamoya (252350). El estudio de (2003) mostró que la inactivación específica de endoteliales de Nf1 recapitula aspectos clave del fenómeno completamente nulo, incluyendo varios defectos cardiovasculares involucrando los cushiones endocardiales y miocardio. Este fenómeno se asocia con un nivel elevado de señalización de Ras en células endoteliales de Nf1 -/- y mayor localización nuclear del factor de transcripción NFATC1 (600489). La inactivación de Nf1 en el cresta neural no causa defectos cardíacos, pero resulta en tumores de origen crestal neural resembrantes a los vistos en humanos con NF1. Estos resultados establecieron una nueva y esencial función de Nf1 en células endoteliales y confirmaron la necesidad de neurofibromina en la cresta neural. Ruiz-Lozano y Chien (2003) comentaron cómo es posible aplicar la tecnología Cre-loxP para seguir los señales morfológicas de desarrollo cardíaco medidas por neurofibromina. Se disponía de una lista creciente de ratones que expresaban Cre en linajes específicos de células cardiovasculares. La inactivación somática de Nf1 en células de Schwann de ratón es necesaria, pero no suficiente, para iniciar la formación de neurofibromas. Las células de mastelos se infiltran en neurofibromas, donde secretan proteínas que reestructuran la matriz extracelular y desencadenan angiogénesis. Yang et al. (2003) demostraron que las células de Schwann portadoras de una mutación homozigota de Nf1 (Nf1 -/-) secretan Kit ligando (KITLG; 184745), también conocido como factor de crecimiento de células de mástil (MGF), que estimula la migración de células de mástil. Además, mostraron que las células de mástil heterozigotas para la mutación de Nf1 son hipermotiles en respuesta al Kit ligando. Así, estos estudios identificaron una nueva interacción entre las células de Schwann portadoras de una mutación homozigota de Nf1 y las células de mástil heterozigotas para la mutación de Nf1. Viskochil (2003) destacó que Riccardi (1981) había presentado una 'hipótesis de interacción celular de NF', implicando que la célula de mástil es un jugador principal en el desarrollo de neurofibromas. Él sugerió que 'la célula de mástil ahora se ve no solo como una llegada secundaria en un neurofibroma desarrollándose sino como un factor inicial que contribuye en una forma directa y primaria al desarrollo del tumor'. Los flies sobreexpresando NF1 tenían mayores vidas útiles, mejor fitness reproductiva, mayor resistencia al estrés oxidante y caliente, y una reducción del 60% en la producción de ROS. Estos efectos fenotípicos se modularon por el camino de la proteína kinasa A (PKA) de cAMP, no por el camino Ras/Raf. El tratamiento de los moscas silvestres con analogos de cAMP aumentó su vida útil. El tratamiento de los mutantes NF1 con compuestos catalíticos de antioxidantes restauró su vida útil. Por lo tanto, Tong et al. (2007) concluyeron que la neurofibromina regula la longevidad y la resistencia al estrés a través del control de cAMP de la respiración mitocondrial y la producción de ROS. Sugiereron que NF1 puede tratarse con compuestos catalíticos de antioxidantes. Aunque el hombre elefante (Howell y Ford, 1980) a menudo se ha creído que tenía von Recklinghausen disease, se ha sugerido (Pyeritz, 1987) que la síndrome de Proteus (176920) sea una diagnóstica más probable. Después de considerar varias posibilidades diagnósticas, Cohen (1988) también concluyó que los hallazgos esqueléticos de Joseph Merrick sean más consistentes con la síndrome de Proteus. Ruggieri y Polizzi (2003) encontraron varios ejemplos históricos de lo que interpretaron como mosaicism en neurofibromatosis. Sugerieron que los lesiones segmentales pueden estar limitadas al área afectada mostrando el mismo grado de severidad que el correspondiente tráfico no-mosaico (tipo 1 involucración segmental) o pueden ser notablemente más pronunciados y superpuestos sobre una expresión heterozygota leve y no segmental del mismo tráfico (tipo 2 involucración segmental). Wallace et al. (1991) demostraron una inserción de repetición Alu en un intrón del gen NF1, lo que resultó en la eliminación del exón inferior durante la splicing y consecuentemente cambió la lectura de marco. Esto fue un mecanismo de mutación anteriormente descrito que indica que la retrotransposición de Alu es un proceso continuo en el germánico humano. El paciente fue una caso aislado en su familia. La inserción, de 300-500 bp, comenzó 44 bp por encima de exón 6. Esta parece ser la primera vez que se reporta una mutación causal consistente en una inserción de Alu de origen de novo. En 2 pacientes con NF1, un hombre de 35 años y su hija, Stark et al. (1991) demostraron una deletión de 5 bp (CCACC o CACCT) y una transvción adyacente, situada a cerca de 500 bp de la región que codifica un dominio funcional del producto genético de NF1. La mutación se demostró mediante análisis de heterodúplex. La deletión eliminó la mitad proximal de un pequeño potencial stem-loop y interrumpió el marco lector en exón 1. El resultado predicho era un proteína severamente truncada con un terminación carboxílica gravemente alterada, faltante uno tercio de su secuencia. Stark et al. (1992) encontraron que ambas alleles se expresaban en culturas primarias de células de neurofibromoma y melanocitos del café-au-lait maculo del probando. Por lo tanto, la pérdida de heterozygosidad se excluyó. Además, utilizaron la deletión de 5 bp para el diagnóstico presintomático del 18 meses de edad del tercer hijo del probando. Cawthon et al. (1990) identificaron mutaciones puntuales en una secuencia de 4 kb del transcrito del gen en un punto de rompimiento de translocación asociado con NF1. (1991) se identificó una nueva mutación en exón 4 del gen NF1; una transición de C a T en el nucleótido 1087 del cDNA (números de Cawthon et al., 1990), cambiando una argonina a un código para parada en la posición 365 de los aminoácidos. Although se utilizó un sistema de numeración diferente, esto es la misma mutación que se encontró Valero et al. (1994) y se designó C5242T en exón 29. Proponieron que este sitio, en un residuo CpG, sea un hotspot de mutación en el gen NF1. Li et al. (1992) encontraron una transición AAG-a-GAG en el código 1423, resultando en la sustitución de ácido glutámico por ácido lésico en un paciente con NF1 y sus miembros familiares afectos. La misma mutación o una mutación en el mismo código que resultó en la sustitución de glutamina por ácido lésico a través de una transición A-a-C también se observó por Li et al. (1992) como una mutación somática en adenocarcinoma del colon, síndrome mielodisplástico y glioblastoma anaplástico. En dos pacientes no relacionados con tipo I neurofibromatosis, Upadhyaya et al. En 1992, Upadhyaya et al. descubrieron una inserción de timidina en codón 1823 que resultó en una desplazamiento de marco de lectura, la generación de 18 aminoácidos diferentes de los del proteína normal y un producto genético que terminó prematuramente en aminoácido 1840 por la creación de un codón parada en 1841. En un paciente con neurofibromatosis tipo I, Upadhyaya et al. (1992) descubrieron una transposición C-A en nucleótido 6639 que cambió la leucina aminoácida 2143 en la codón 6639 a metionina. En un paciente con neurofibromatosis tipo I, Upadhyaya et al. (1992) descubrieron una transposición C-A en nucleótido 6639 que cambió la leucina aminoácida 2143 en la codón 6639 a metionina. (1992) se encontró una transversión de T a G en el nucleótido 6724 que resultó en la sustitución de asparagina por tirosina en el aminoácido 2213. En una familia en la que se había producido Watson sintoma (193520) en tres generaciones, Tassabehji et al. (1993) demostraron una duplicación casi perfecta de tandem de 42 bp en el exón 28 del gen NF1. En contrario a las mutaciones previas descritas en el classic NF1 que resultan principalmente en alelos nulos, la mutación en esta familia se esperaría que resultara en un producto neurofibromin mutante. La madre afecta tenía manchas café-au-lait, rayos de sol en el axilar y gluteal, oídos posteriores rotados y bajos, un ojo cruzado y un IQ de 56. No tenía Lisch nodos ni neurofibromatosis. Una hija de 3.5 años tenía manchas café-au-lait, pectus carinado moderado, hipertelorismo con cremallos epicanthicos, ojo cruzado, oídos posteriores rotados y bajos y retardo global del desarrollo moderado. Su hermano gemelo tenía ptósis, cubitus valgus leve, testículos descendidos bilaterales y estenosis pulmonar leve por ecocardiografía. Un cambio de codón C-to-T que cambia arginina-1947 en una parada de terminación ha sido descrito en varias familias caucásicas y japonesas sugeriendo que este codón, CGA, es un caliente punto de mutación, probablemente debido a que contiene un dinucleótido CpG. (El número de codones se basa en Marchuk et al. (1991). ) La mutación se describió en 3 personas relacionadas de manera independiente (Ainsworth et al. , 1993; Cawthon et al. , 1990; Estivill et al. , 1991); al menos 2 de estas casos fueron espontáneos. Horiuchi et al. (1994) informaron la misma mutación en 2 casos familiares relacionados de NF1. Que estos representaron mutaciones independientes se indicó por el hecho que en las dos familias los individuos afectados diferían en cuanto a un polimorfismo ubicado dentro del gen NF1. La frecuencia de la mutación CGA-a-ter puede ser del 8% en japoneses y al menos el 1% en caucásicos. Estudiando uno de los pacientes con la mutación CGA-a-ter, Horiuchi et al. (1994) demostraron que tanto el allele normal como el mutante se transcribían en una línea celular linfoblastoide. Heim et al. En 1995, se presentaron dos nuevos casos de la mutación arg1947-to-ter en el gen NF1. Ellos afirmaron que se había reportado un total de 9 casos de la mutación R1947X, dando una frecuencia de alrededor del 2%. La mutación sucede dentro de un pares de nucleótidos CpG. Ellos desarrollaron un ensayo de hibridación con oligonucleótidos específicos del allele para el eficiente screening de una gran cantidad de muestras para esta mutación recurrente común. En una muestra de 56 pacientes no relacionados con NF1 de Korea, Park et al. (2000) identificaron uno con la mutación R1947X. Purandare et al. (1995) identificaron una transición G-A en la posición +1 de la intrón 18 del gen NF1 en una mujer de 41 años de edad cuyo diagnóstico de neurofibromatosis se realizó por primera vez a los 28 años cuando fue admitida al hospital por un epilepsia grande mal. También se encontró a su hijo afectado. La mutación resultó en la pérdida de exón 18 sin causar un cambio de marco de lectura, pero resultó en una pérdida in-frame de 123 nucleótidos de la RNA y los 41 aminoácidos correspondientes de la proteína. Purandare et al. 0012) es uno de los pocos mutaciones recurrentes encontradas en NF1 pero no es una recurrencia común, ya que se ha encontrado solo en 6 de 363 pacientes. Robinson et al. (1996) describieron una mutación recurrente de 2 bp en exón 10c del gen NF1 en dos casos relacionados y no relacionados: uno esporádico y otro familiar. La mutación se designó 1541delAG por los autores. Wu et al. (1996) sugerieron que algunos pacientes diagnosticados con síndrome LEOPARD podrían tener una mutación en el gen NF1, mientras que otros podrían tener una mutación en otro gen. Encontraron una mutación de nacimiento M1035R de sentido continuo resultando de una transposición T-G en exón 18 del gen NF1 en una mujer de 32 años con una diagnóstico previo de síndrome LEOPARD. En el nacimiento se detectó un murmullo cardíaco debido a estenosis subvalvular muscular del aorta y estenosis valvular del aorta. La piel mostró muchos lentigines oscuras juntos con unas pocas manchas café-au-lait más grandes. Las mismas lentigines estaban presentes en los codos y rodillas y no eran elevadas. La paciente asistía a una escuela especial para niños mentalmente retardados leves. El paciente presentó macrocrania (circunferencia de cabeza de 58 cm), hipertelorismo aparente y una cara ruda con una garganta ancha. Los neurofibromas no se observaron a los 32 años, y no se vieron nodos Lisch por examen de lámina de vidrio. La mutación no se encontró en los padres, quienes eran clínicamente normales. Upadhyaya et al. (1997) identificaron 14 mutaciones nuevas en el dominio relacionado con GAP de neurofibromin en pacientes con NF1. Una de estas mutaciones fue un cambio de nucleótido 4173 de A a T, cambiando codón 1391 de AGA (arg) a AGT (ser). El efecto de esta mutación R1391S de proteína sin sentido fue estudiado mediante expresión in vitro de proteína modificada y asignación de actividad de GAP. La proteína modificada se encontró sería aproximadamente 300 veces menos activa que la proteína de NF1 salvaje.
En un niño de 12 años de edad con NF1 esporádica, dismorfismo, retardo mental y anomalías esqueléticas severas, pero sin neurofibromas, Riva et al. Dos deletiones fueron visibles en el cromosoma kártonimo del paciente; a través del análisis de marcadores de microsatélitos, se encontró que la deletión se localizó dentro del intervalo entre D17S841 y D17S250. El paciente se diagnostica en base a manchas café y freckles inguinales. Los autores atribuyeron la ausencia de neurofibromas del paciente a la influencia de genes modificadores. Riva et al. (1996) consideraron al paciente una posible fuente importante en la identificación de genes downstream de NF1 que pueden contribuir a signos clínicos adicionales de NF1. En cinco miembros afectados de una familia con neurofibromatosis espinal con manchas café y maculaciones café (162210), Ars et al. (1998) identificaron una inserción de un punto (8042insA) en exón 46 del gen NF1. La mutación se predice para resultar en una proteína truncada. Entre veinticinco niños con leucemia mielomónocítica juvenil (JMML; 607785), Side et al. (1998) encontraron tres con mutaciones truncantes de NF1. El genoma nuclear mostró una alteración (6579,G-A,+18) en la secuencia de consenso de donador de corte en el flanco de exón 34. Esta mutación introdujo una secuencia adicional de 17 nucleótidos con un sitio de restricción de enzima BglI en el ADN del paciente. Side et al. (1998) pudieron demostrar la presencia de este sitio de restricción en ADN amplificado derivado de la línea celular de EBV del paciente, confirmando que esta mutación existía en el germen. Además, se demostró la pérdida de heterozygosidad, lo que indicó la inactivación de otro allelo de NF1. En un niño de seis meses con JMML (607785), Side et al. (1998) describieron una mutación de corte. La secuencia de ADN clonada mostró un cortamiento anormal de siete nucleótidos entre exón 10c y 11. Habían encontrado la misma mutación anteriormente en un niño con sintoma de síndrome de Neurofibromatosis familiar y síndrome de miélodisplasia (Side et al. Se basó en estudios biochemicamente complejos y en el análisis de la estructura cristalina del dominio GTPase-activando proteína (GAP) de p120GAP en presencia de RAS, Klose et al. (1998) concluyeron inequívocamente que un aminoácido modificado es el dedo de argina de la región GRD del dominio relacionado con la proteína de neurofibromina GAP (GRD), el elemento catalítico más esencial para la actividad de GAP de Ras. El sujeto probanda fue el primer niño de padres sanos y no consanguíneos. Desde la edad de un año desarrolló manchas café-au-lait en varias partes del cuerpo. Su desarrollo lenguístico y motor estaba levemente retrasado y sufrió incoordinación a lo largo de la vida. Alrededor de la pubertad se desarrollaron varios neurofibromas cutáneos que se agudizaron durante cada uno de sus tres embarazos. A la edad de 31 años se descubrió una lesión en el cerebro mediante una resonancia magnética rutinaria (MRI) y se encontró una glioma óptico pequeño en el cerebro. Debido a las recurrentes parestesias en su pierna izquierda se realizó una resonancia magnética de la espalda dos años más tarde, que reveló varios schwannomas en los espacios vertebrales. Ocho meses después del paciente sufrió un recaído con crecimiento rápido del tumor. En el momento de la reoperación, el tumor retroperitoneal del paciente había llegado a un volumen de 800 ml y mostraba múltiples áreas necróticas y anaplásticas con una tasa de proliferación hasta el 60%. El paciente murió de enfermedad metastásica extensiva a los 34 años. Sus tres hijos varones, de 4, 8 y 12 años, cumplieron con los criterios diagnósticos de NF1. Los dos hijos mayores eran macrocefálicos. El desarrollo lingüístico y motor de todos los niños se retardó a un grado similar y en el mismo tiempo que en su madre. Un escáner de resonancia magnética craneal en los dos hijos mayores mostró intensidades de señal T2 similares a las de su madre. Entre las 9 mutaciones de NF1 en exón 10b identificadas por Messiaen et al. (2000) se identificó una mutación de G-to-A en el sitio de inicio de la secuencia intrónica 9 del gen NF1, en el punto de donación de splice, lo que llevó a la inclusión de 13 bp de secuencia intermedia en el mensaje de NF1. El alelo mutante estaba presente en todos los tejidos probados. En una neurofibroma de este paciente se identificó una mutación de C-to-T en el punto 4021 (162200. 0026), una supuesta segunda mutación somática, presumida. Otro neurofibroma del mismo paciente mostró una mutación de C-to-T en el punto 4084 (162200. 0027), una supuesta otra mutación somática. Ambas mutaciones en el genoma somático resultaron en códigos terminadores prematuros en el mensaje de NF1. En un paciente con neurofibromatosis de la espalda sin manchas de café au lait (162210), Kaufmann et al. (2001) identificaron una mutación de leu2067-to-pro (L2067P) en exón 33 del gen NF1. Su padre, de 61 años y sin síntomas clínicos, tenía la misma mutación en sus células sanguíneas. (2000) se identificó una transición A-a-G en el sitio de aceptación de splice de NF1 en el exón 31 (IVS31-5A-G), lo que resultó en la adición de 4 bases a exón 32 y un paro prematuro de codón de parada en aminoácido 1995. Los miembros afectados de una familia con neurofibromatosis espinal sin manchas café-au-lait (162210) fueron identificados por Kaufmann et al. (2001) la mutación del sitio de aceptación de splice de NF1. Notando que la misma mutación había sido reportada en un paciente con neurofibromatosis clásica, los autores concluyeron que un gen modificador puede compensar algunos de los efectos de la deficiencia de neurofibromina. La mutación del sitio de aceptación de splice NF1 resultó en la inestabilidad de la proteína neurofibromina. Upadhyaya et al. (2003) describieron una familia portuguesa en la que 3 miembros presentaban características clínicas de NF1 y cada uno tenía un defecto diferente en el gen NF1. Un niño de 12 años con manchas café-au-lait en el tronco y piernas así como retardo de desarrollo tenía una deletión heterocigótica de 1,5 Mb que incluyó todo el gen NF1. Su hermano menor de 10 años, quien exhibió varios café-au-lait en la piel y macrocefalia, pero cuya desarrollo estaba dentro del rango normal, era heterocigótico para una transición CGA-to-TGA en el exón 22 del gen NF1, lo que resultó en una mutación arg1241-to-ter (162200. 0031). Esta mutación ha sido descrita previamente; su recurrencia se creía medida por la desaminación del citosina 5-metilo en CpG dinucleótidos hipermutables. Los hermanos exhibieron una prima de tercera grado de 26 años de edad, una prima de su padre, que exhibió varios café-au-lait en la piel, nodulos Lisch bilaterales y varias neurofibromas dermales. También exhibió severa escultura y varias neurofibromas plexiformes en la región clavicular, pero su desarrollo estaba dentro del rango normal. Se encontró que llevaba una mutación de inserción de trío, 5406insT (162200. 0032), en el exón 29 del gen NF1. Ninguno de los padres presentó evidencia clínica de NF1 ni tenía una mutación en el gen NF1. También no se encontró evidencia de mosaicismo. Upadhyaya et al. Carey et al. (1997) describieron una deletión de 3 bases en el exón 17 del gen NF1 en miembros afectados de una familia con sintomas de neurofibromatosis-síndrome Noonan (601321). La mutación 2970delAAT resultó en la eliminación de met991. Las características clínicas de los 3 sujetos fueron tabuladas por De Luca et al. (2005). Stevenson et al. (2006) informaron un seguimiento de esta familia. Upadhyaya et al. (2007) informaron esta mutación en 47 individuos afectados de 21 familias relacionadas con una parecido fenotipo, careciendo de neurofibromas cutáneos o neurofibromas plexiformes clínicamente obvios. Una de las familias había sido informada por Stevenson et al. (2006); otra había sido informada por Castle et al. (2003) y tenía una diagnóstico de síndrome de Watson (193520). La supresión in-frame de 3 bases en el exón 17 se predice para resultar en la pérdida de 1 de 2 residuos de metiónina adjacentes, codón 991 o codón 992, junto con un cambio silencioso de codón 990 a ACG. Este se supone que fue el primer estudio que relacionó una mutación específica del gen NF1 con el expresion de un particular fenotipo clinico. En un paciente con síndrome de neurofibromatosis-síndrome de Noonan (601321), Baralle et al. (2003) identificaron una eliminación de tres nucleótidos, 4312delGAA, en el exón 25 del gen NF1. El paciente era un niño de seis años con más de seis manchas café-au-lait. No se encontraron otras características de síndrome de neurofibromatosis tipo I, pero su madre tenía una mancha café-au-lait y nodulos de Lisch, una línea de cabeza baja y un cuello corto. Tenía ptosis, cremallera superior, línea de cabeza baja y orejas bajas. En ecoescardiografía se encontró estenosis pulmonar. No se encontraron neurofibromas. En un paciente con síndrome de neurofibromatosis-síndrome de Noonan (601321), Baralle et al. (2003) identificaron una inserción de dos nucleótidos, 4095insTG, en el exón 23-2 del gen NF1. En un paciente con neurofibromatosis severa tipo I, Colapietro et al. (2003) encontraron una transición de G a A y una transversión de C a A en las posiciones nucleotídicas 57 y 58, respectivamente, del exón 7 de 154 pb de largo de NF1, ninguno de los cuales estaba presente en los padres del sujeto o en 50 controles saludables. La análisis de RT-PCR mostró el fragmento esperado del exón 4b a 8, junto con un fragmento corto con el saltamiento in-frame de exon 7. La secuenciación directa del ADN genómico reveló dos cambios heterocigóticos en los nucleótidos 20075 (transición de G a A) y 20076 (transversión de C a A), que pertenecen a códigos contiguos. La primera sustitución ocurrió en la tercera base del código, cambiandolo de CAG a CAA, ambos codificando glutamina (Q315Q); la segunda cambió el código CTG para leucina en el código ATG para metionina (L316M). Como se expresó de manera anómala el transcrito, se predijo una proteína careciente de 58 aminoácidos. Por lo tanto, las mutaciones del exón interno contiguo 7 parecen haber causado el saltamiento de exón 7 como resultado de la missplicing causada por la interrupción de los ESE funcionales. El niño probanda masculino en el estudio de Colapietro et al. (2003) fue el tercer hijo de padres saludables y desemparentados. A los dos años, se le realizó una nefrectomía urinaria debido a la disfunción renal derecha. A los tres años, se identificó un glioma óptico y se lo excogió quirurgicamente. Se le diagnosticó síndrome de neurofibromatosis tipo I cuando tenía nueve años de edad basándose en la presencia de manchas café-au-lait, glioma óptico y nodos Lisch del iris. La resonancia magnética cerebral a los once años reveló múltiples hamartomas y un angioma venoso cerebral derecho. El niño mostró retardación mental límite, una estatura en el porcentaje 10 y un circuncumferencia cerebral frontal-occipital en el porcentaje 97. (2002) se identificó una supresión de un píbase en el gen NF1, 3775delT. La mutación no estaba presente en los padres del paciente. Mosse et al. (2004) demostraron que el paciente originalmente descrito por Maris et al. (2002) estaba también afectado por neuroblastoma (256700) y enfermedad de Hirschsprung (142623), lo que se debió a una supresión de una píbase en el gen PHOX2B, 676delG; 603851. 0007. En un paciente con neurofibromatosis tipo I, Fahsold et al. (2000) identificaron una transición de T a C en exón 8 del gen NF1, lo que resultó en una sustitución de leu357 a pro (L357P). En siete miembros afectados de una familia con neurofibromatosis espinal (162210) originalmente informada por Poyhonen et al. (1997), Messiaen et al. (2003) identificaron la mutación L357P. La mutación no se detectó en 200 cromosomas normales.
En miembros afectados de una familia con neurofibromatosis espinal (162210) originalmente informada por Pulst et al. (1991), Messiaen et al. En el año 2004, se identificó una supresión de un pares de nucleótidos (4071delC) en el exón 23 de la NF1 gene, lo que resultó en un código paralelo prematuro. La supresión se predice que generaría una neurofibromina corta de 1,383 aminoácidos. Los estudios de neuroimagen mostraron la presencia de neurofibromas en raíces espinales neurofibromas. Un tumor de tejido periférico maligno de fibroblastos (MPNST) se había retirado anteriormente de la fosita izquierda, sin recurrencia. También se encontró una neurofibromina benigna flexiforme en la pared abdominal izquierda. En un paciente con NF1 que presentó neurofibromatosis neuropática a los 17 años, Ferner et al. (2004) identificaron una transición T-C en el gen NF1, lo que resultó en una substitución leu1243-to-pro (L1243P). Por análisis de detección de mutaciones basada en ADN complementario, Zatkova et al. (2004) estudió siete aleles de NF1 que causaron evitación de exones y demostraron que la disrucción de elementos de mejora del ensamblaje exónico (ESE) era responsable. 0023) La mutación NF1 fue una transición de A a G en la posición 2531, lo que resultó en una sustitución de leu844-to-arg. El sujeto probanda tenía estrangulamiento pulmonar y estrangulamiento aortico que requerían cirugía, así como un tumor pilocítico astrocytoma en el área suprasellar que involucró el cromosoma óptico y formó el tercer ventriculo. También tenía manchas café-au-lait y marcas de freckles en el axillo típicas de la sintetesis de neurofibromatosis y un gran telorismo hipertelórico característico de la sintetesis de Noonan. En estudios de dos casos, Stevenson et al. (2006) demostraron pérdida de heterozygosidad en el locus NF1 consistente en doble inactivación del gen NF1 en la sintetesis de neurofibromatosis con pseudofractura tibial. Abeliovich et al. (1995); Barker et al. (1987); Bidot-Lopez y Frankel (1983); Boudin et al. (1970); Buntin y Fitzgerald (1970); Cartegni et al. (2002); Cawthon et al. (1990); Charron y Gariepy (1970); Clark et al. (1989); Pellock et al. (1980); Perry y Font (1982); Philippart (1961); Riccardi (1981); Riccardi y Mulvihill (1981); Rockower et al. (1982); Sands et al. (1975); Satran et al. (1980); Seizinger et al. (1987); Siggers et al. (1975); Skuse et al. (1991); Smith et al. (1970); Taylor (1962); Upadhyaya et al. (1989); von Recklinghausen (1882); Wallis et al. Usando microscopía de luz serial y electrónica, examinamos reconstrucciones de la región CA1 del hipocampo, conocida por su papel central en muchas de las anomalías asociadas con NF1. En general, la morfología de las sinapsis en los grupos de animales Nf1(+/-) y salvajes de tipo fue similar. No se observó ningún cambio en la densidad de sinapsis por neurona, áreas pre y post-sinápticas, o longitudes. Sin embargo, se encontraron sinapsis concavas que mostraban una menor grado de curvatura en los Nf1(+/-) mutantes que en el salvaje tipo. Estos resultados sugieren que la estructura ultrastructural de los Nf1(+/-) ratones aparece relativamente normal con la excepción del grado de curvatura en las sinapsis concavas, lo que agrega más apoyo a la importancia de la curvatura sináptica en la plasticidad sináptica, el aprendizaje y la memoria. ¡Únasenos en nuestra lucha por los pacientes de linfedema:
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Competencia principal a adquirir:
Identificar el muestra adaptada a una situación específica y un síndrome. Objetivos de aprendizaje específicos:
- Pensar críticamente mientras trabajas con expertos de laboratorio en cada paso: planificación de muestras; análisis de muestras; informe y documentación; retroalimentación;
- Estimar el número de muestras necesarias para confirmar la causa de la epidemia seguiendo principios éticos cuando coleccionas muestras;
- Definar la estrategia de muestreo relacionada con el órgano afectado o sintoma común para las situaciones más comunes;
- Buscar asesoramiento externo y discusiones de grupos de pensamiento en caso de una imagen no típica.
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Las enfermedades musculoesqueleticas relacionadas con el trabajo (WMSDs) se han reportado frecuentemente por los dentífricos. La práctica de la odontología expones a los profesionales a factores de riesgo de WMSDs, como el movimiento repetido, el pinch-grasp, la fuerza, la vibración y las posiciones malaposturas prolongadas. El objetivo de un programa ergonómico es adaptar el trabajo al trabajador, en lugar de adaptar al trabajador al trabajo. Principios del proceso ergonómico pueden ser aplicados en el trabajo privado de los dentífricos para diseñar un programa que cumpla con las necesidades de cada profesional. El proceso ergonómico incluye la colección de datos, la evaluación, el plan ergonómico propio y la evaluación de estrategias. El trabajador (dentífrico), los procesos de trabajo y el entorno de trabajo son componentes integral del proceso ergonómico. El objetivo de este artículo es proporcionar información básica sobre el proceso ergonómico para que las personas desarrollen un programa que cumpla con sus necesidades para reducir las enfermedades musculoesqueleticas relacionadas con el trabajo.
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La radiación infrarroja (IR) es una forma de rayos electromagnéticos, X-ray o ondas de radio. Aunque esta radiación se ha utilizado en nuestra vida cotidiana, es invisible para los ojos humanos. Los humanos pueden solo sentir la existencia de esta radiación en forma de calor. Los datos de control remoto se pueden recibir con un receptor de rayos infrarrojos, y los datos recibidos se pueden cargar a través de un emisor de rayos infrarrojos. De esta manera, el usuario puede enviar los mismos datos de control remoto a los botones del control remoto. En la actualidad, los emisores y receptores de rayos infrarrojos están en crecimiento constante y se espera que el mercado global siga un crecimiento rápido durante el periodo de pronóstico. Los emisores y receptores de rayos infrarrojos son parte importante de los sensores de IR. Los sensores de IR pueden detectar o emitir radiación infrarroja para sentir su entorno. Estos sensores también pueden sentir el calor de su entorno. En la actualidad, hay un creciente demanda por sensores de IR en una gran cantidad de aplicaciones, como los termómetros de radiación, los monitores de fuego, los analizadores de gas, los analizadores de humedad y los dispositivos de imágenes IR entre otros. El crecimiento rápido de la automatización en diferentes ámbitos, como la industria, el automovil y la salud, ha llevado a un aumento de demanda por sensores IR tecnológicamente avanzados. El aumento de demanda para sensores IR también aumenta la demanda para emisor y receptor IR durante el período de pronóstico. Esto actúa como un fuerza impulsora principal para este mercado. Los sensores IR tienen ciertas desventajas, ya que no pueden diferenciar entre objetos que radian el mismo nivel de energía térmica. Además, este tipo de sensores IR son muy costosos. Cuando estos receptores y emisores se instalan en productos automovilísticos, el precio de los productos automovilísticos también aumenta. Por lo tanto, el alto precio y los límites tecnológicos de los receptores y emisores de IR restruyen la perspectiva de crecimiento del mercado. Los receptores y emisores de IR tienen demanda creciente en electrónica de consumo y automatización doméstica. Los receptores y emisores de IR se utilizan en televisores, electrodomésticos, reproductores de DVD, aire acondicionado entre otros. En los días actuales, el gasto en consumo de electrónica de consumo está gradualmente aumentando, lo que finalmente amplía el alcance del mercado de los receptores y emisores de IR durante el período de pronóstico. Los receptores y emisores de IR tienen una aplicación creciente en equipos electrónicos avanzados de la fuerza militar y esto crea una oportunidad para este mercado crecer. El mercado mundial de receptores y emisores de IR se segmenta según los usuarios finales y los segmentos de usuarios finales son la industria, los dispositivos electrónicos de consumo, el entretenimiento y la salud y otros. En la automatización industrial, los receptores y emisores de IR son principalmente utilizados para controlar la temperatura y monitorizar la sensación de temperatura en diferentes equipos industriales. En cuanto a los dispositivos electrónicos de consumo, estos receptores y emisores se utilizan para el monitoreo de procesos, lo que es necesario en el caso de los sensores de proximidad, los pantallas táctiles y otros. Por lo tanto, el mercado mundial de receptores y emisores de IR es probablemente que experimente una demanda creciente en la automatización industrial y los dispositivos electrónicos de consumo. El mercado mundial de receptores y emisores de IR se segmenta según las regiones geográficas también y los segmentos regionales son Norteamérica, Europa, Asia Pacífico, África del Medio Oriente y América Latina. Rusia es un país importante de Europa que invierte mucho en el espacio aéreo y la defensa. Además, Alemania y Italia han adoptado la ciencia de la automatización industrial y la robótica en gran escala, lo que también ha desencadenado el mercado para los receptores y emisores de infrarrojos en Europa. El segmento asiático se espera ser el más rápido creciente en los receptores y emisores de infrarrojos, ya que Japón, Corea del Sur, China y India son algunos de los países principales que tienen un gran compartimiento en electrónica de consumo y automatización industrial. Algunas de las empresas clave del mercado de receptores y emisores de infrarrojos son Rohm Semiconductor, Texas Instruments, Honeywell International entre otros. El informe ofrece una evaluación exhaustiva del mercado. Hace esto a través de insights cualitativos profundos, datos históricos y proyecciones confiables sobre tamaño de mercado. Las proyecciones presentadas en el informe se han derivado utilizando métodos de investigación probados y asunciones. De esta manera, el informe sirve como repositorio de análisis y información para cada aspecto del mercado, incluyendo pero no limitado a: Mercados regionales, tecnología, tipos y aplicaciones. El estudio es una fuente confiable de datos sobre:
- Segmentos de mercado y sub-segmentos
- Tendencias y dinámica del mercado
- Suministro y demanda
- Tamaño del mercado
- Tendencias actuales/oportunidades/desafíos
- Paisaje competitivo
- Desarrollos técnicos
- Análisis de cadena de valor y análisis de interesados
La análisis regional cubre:
- Norteamérica (Estados Unidos y Canadá)
- América Latina (México, Brasil, Perú, Chile y otros)
- Europa Occidental (Alemania, Reino Unido, Francia, España, Italia, países nórdicos, Bélgica, Países Bajos y Luxemburgo)
- Europa del Este (Polonia y Rusia)
- Asia Pacífico (China, India, Japón, ASEAN, Australia y Nueva Zelanda)
- Medio Oriente y África (GCC, África del Sur y África del Norte)
El informe ha sido compilado a través de investigación primaria extensiva (a través de entrevistas, encuestas y observaciones de análisis experimentadas) y investigación secundaria (que implica fuentes confiables pagadas, revistas de comercio y bases de datos de organizaciones industriales). También se incluye una evaluación completa de tendencias previas en el mercado madre, indicadores económicos macro y micro y regulaciones y mandatos en el estudio. Haciendo esto, el informe proyecta la atracción de cada segmento mayor durante el periodo de predicción. Resumen de los destacados del informe:
- Un análisis compleja de la historia, la actualidad y la proyección de tamaño del mercado, tanto en términos de valor como de volumen
- Importantes cambios en las dinámicas del mercado
- Segmentación de mercado hasta el segundo o tercero nivel
- Evaluación y informe reciente de los desarrollos de la industria
- Compartidos de mercado y estrategias de los jugadores clave
- Niche segmentos emergentes y mercados regionales
- Evaluación objetiva del trajecto del mercado
- Recomendaciones a las empresas para fortalecer su posición en el mercado
Nota: Although se ha tomado precauciones para mantener los niveles más altos de precisión en los informes de TMR, los cambios recientes en el mercado/del sector de proveedores pueden tomar tiempo para reflejarse en la análisis. Nota: Todas las declaraciones de hecho, opiniones o análisis expresadas en los informes son de los respectivos analistas. No reflejan necesariamente las posiciones o vistas formales de Transparency Market Research.
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Entramos en nuestra temática de orugas y lechuguas, leemos muchas historias para familiarizarnos con el ciclo de vida de una lechuguita. Claro, The Very Hungry Caterpillar de Eric Carle sigue siendo nuestra favorita, pero hemos disfrutado mucho de las ilustraciones brillantes de Waiting for Wings de Lois Ehlert. El texto simple y rítmico enseña todo sobre el ciclo de vida de una lechuguita y incluso cómo plantar tu propio jardín de lechuguita. Para una actividad de aprendizaje adicional a la historia, hicimos orugas de cartón reciclado para que pudieramos "alimentarlas" y practicar algunas habilidades matemáticas tempranas a la misma vez. Esta actividad "Alimenta a la oruga de primavera" proporciona una manera manos a manos de obtener a los niños practicando correspondencia uno a uno, reconocimiento de números y cuenta. Encontramos más actividades tempranas de primavera en nuestros planos de lecciones de primavera impresibles y nuestros planos de lecciones de temática de lechuguita. Materiales para la actividad de alimentar al gusano de invierno de matemáticas primavera
- Tubo de cartón reciclado
- Papel de construcción verde
- Pom pomos o fragmentos de hojas
- Tijeras perforadoras (opcional)
- Tijeras de chenille (opcional)
Según la edad de sus niños, puedes involucrarlos en cubrir los tubos de cartón para crear el gusano de pretendido. También puedes hacerlo antes de tiempo. Después de cortar el papel de construcción al tamaño y pegarlo al tubo de cartón, puse dos pequeñas perforaciones lado a lado. El pequeño pieza de tijeras de chenille fue entonces tejida y enredada para representar las antenas. Luego, revisamos los números en la moneda y pasamos por los procedimientos de la actividad de matemáticas, que incluían la identificación de números, el conteo y luego "alimentando" al gusano con los pom pomos. Utilizamos una variedad de pom pomos coloridos, pero si consultas nuestros planes de lecciones temáticas de gusanos, verás que el verde se sugiere para representar las hojas comestibles. Puedes usar una moneda numerada o una moneda tradicional con puntos. Recogimos nuestra de un juego de tablero que teníamos en mano. ¡Juegue y aprenda! Lanzar la moneda y verla caer fue muy entretenido. Los niños estaban emocionados de ver qué número llegaría. Una vez que el número se identificó, se aplicaron habilidades finas motorias como pequeñas manos agarraron y contaron el número correcto de pom pomas. Alimentar la oruga proporcionó otra oportunidad para contar. Cada pom pom se colocaba en su boca, contábamos aloud. Para extenders esta actividad para niños mayores, podemos trabajar en adición. Solo rola la moneda dos veces para crear dos conjuntos de pom pomas. Podemos sugerir usar materiales diferentes o colores para identificar los dos grupos. Crea una frase de adición de los manipulativos y luego alimenta a la oruga la suma. Esperamos que disfrutes de alimentar a tu oruga como mucho como nosotros lo hicimos! Para más juegos de matemáticas de orugas también exploramos un bin de orugas de contabilidad sensorial.
Ahorca tiempo y llega directamente al aprendizaje enseñante con nuestros planos de lección impresos. Cada conjunto incluye más de 30 actividades de aprendizaje divertido relacionadas con el tema, y hemos proporcionado diferentes versiones para las familias de preschool y los maestros de clase, de manera que todos los actividades estén dirigidas directamente a sus necesidades. Este conjunto incluye ideas de aprendizaje práctico activo y los siguientes materiales impresos:
1) Juego de roll y gráfico de ciclo de vida de mariposa
2) Juego de roll y gráfico de ciclo de vida de mariposa
3) Tarjetas alfabéticas mayúsculas de gusano
4) Tarjetas alfabéticas minúsculas de mariposa
5) Tarjetas de ciclo de vida de mariposa
6) Tarjetas de simetría de mariposa para coincidir
7) Tarjetas de ciclo de vida de mariposa para construir palabras
8) Hojas de registro de medida de gusano
9) Actividad de patronamiento de gusano
10) Actividad de clasificación de sílabas de gusano
11) Hojas de contado de hojas de huevo de mariposa (números 1-10)
Obtenga sus planes de lección
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Derechos y Responsabilidades de los Padres de Niños con Discapacidades
¿Qué Son tus Derechos, como Padre, en el Proceso de Educación Especial? La Ley Pública 105-17, la Ley de Educación de Niños con Discapacidades, Amendamientos de 1997, mejora los derechos de los niños con discapacidades y sus padres. Se basa en los derechos proporcionados por la Ley Pública 94-142, la Ley de Educación para Niños con Discapacidades de 1975. Una cláusula fundamental de estas leyes es el derecho de los padres de participar en el proceso de decisión educativa. Actualmente esto incluye el derecho a:
Una educación pública gratuita para tu niño. "Gratuita" significa que el programa debe estar disponible sin costo para tus gastos como padres o para tu niño, excepto por los gastos incidentales normalmente cobrados a los padres de estudiantes sin discapacidades como parte de los programas de educación regular. "Adecuado" significa que el programa debe estar diseñado individualmente para cumplir con las necesidades educativas únicas de tu niño. Solicitar una evaluación si crees que tu niño tiene una impairment que requiera educación especial o servicios relacionados. También tienes el derecho a obtener una evaluación independiente si deseas disputar la evaluación obtenida por la escuela. Reciba notificación en escrito, ("aviso escrito previo") cada vez que la escuela propone alguna de las siguientes acciones: evaluación para determinar si su hijo tiene una discapacidad; reevaluación; o cambio de lugar educativo de su hijo. También estará autorizado a recibir notificación en escrito si la escuela rechaza su solicitud de evaluación o cambio de lugar educativo para su hijo. Informado consentimiento. Esto significa que entienda y esté de acuerdo en escrito con la evaluación y la decisión educativa para su hijo. Su consentimiento es voluntario y puede ser retirado en cualquier momento. Solicite una reevaluación de su hijo en cualquier momento. La escuela debe reevaluar a su hijo si las condiciones lo requieren o si usted o su maestro de clase lo solicita; sin embargo, la escuela debe reevaluar al niño al menos una vez cada tres años. Haga que su hijo se pruebe en la lengua que conocerá mejor. Por ejemplo, si el idioma principal de su hijo es español, debe ser probado en esa lengua. Los estudiantes sordos tienen derecho a un intérprete durante la prueba. Los estudiantes ciegos o con pérdida de la visión tienen derecho a recibir los pruebas en Braille o en grande letras, o a que la prueba sea leída por alguien. Tenga acceso a los registros educativos de su hijo. Una escuela debe cumplir con la solicitud de un padrastro para inspeccionar y revisar los registros educativos de su hijo dentro de 5 días de la recepción de la solicitud. En general, las escuelas deben obtener el consentimiento escrito del padrastro antes de liberar cualquier información de los registros del estudiante. Sin embargo, se pueden liberar los registros a ciertos oficiales de educación sin el consentimiento del padrastro. Si crees que alguna información en los registros de tu hijo es incorrecta, falta de luz o viola los derechos de tu hijo, puedes pedir que se modifique el registro. Si la escuela se niega, tienes derecho a pedir una audiencia, o puedes presentar una queja a tu agencia educativa estatal. Reciba información completa de la escuela sobre todos los derechos que te proporcionan la ley y todos los procedimientos de seguridad que deben seguir la escuela para garantizar que los derechos de todos se protejan. Tienes derecho a participar en todas las reuniones de equipo IEP o IFSP o en cualquier otra decisión que se refiera a tu hijo. La escuela debe hacer todo lo posible para darte aviso de las reuniones IEP o IFSP y luego arreglarlo en un momento y lugar conveniente para ambos ustedes y la escuela. La escuela está responsable de revisar este plan al menos una vez cada año, pero tienes derecho a solicitar una reunión IEP o IFSP en cualquier momento durante el año escolar. Estés informado sobre el progreso de tu hijo, mediante métodos como tarjetas de progreso periódicas, al menos con la frecuencia que los padres de niños sin discapacidades. Educa a tu hijo en el entorno más menos restrictivo posible. Esto significa que, al máximo posible, tu hijo debe ser educado en clases regulares con sus pares sin discapacidades y tu hijo debe recibir ayudas y servicios adicionales en su escuela local. Si se determina que la educación fuera fuera de la clase regular sea la opción más apropiada, tu hijo debe ser educado en el entorno más integrado posible. Mediación voluntaria o una audiencia de proceso para resolver diferencias con la escuela que no se puedan resolver de manera informal. Este documento se ha traducido de Inglés a Español. Por favor, haga seguro que haga su solicitud en escrito, fecha la solicitud y mantenga una copia.
¿Qué son tus responsabilidades, como padres, en el proceso de educación especial? Los padres tienen un papel clave en el proceso de educación especial. Los siguientes sugerencias pueden ofrecer algún guía:
Desarrolle una alianza con la escuela. Comparta información relevante sobre la educación y el desarrollo de su hijo. Su observación puede ser una fuente valiosa. Solicite una explicación de cualquier aspecto del programa que no entienda. Los términos educativos pueden ser confusos, así que no tengas miedo a preguntar. Asegurese de que los objetivos y metas del IEP o IFSP sean específicos y medibles. Esto garantizará que todos los profesionales que trabajen con su hijo trabajen hacia los mismos objetivos. Lleve el IEP o IFSP a casa para pensarlo bien antes de firmarlo. Tiene 10 días escolares para hacer una decisión. Asegurese de que su hijo sea incluido en el programa de actividades escolares regulares lo suficiente, incluido al menos, la comida, el recreo y áreas noacadémicas como el arte, la música y el deporte físico. Si tu niño no está progresando, habla con el maestro y determine si se necesita modificar el programa educativo. Como padres, podemos iniciar cambios en el programa educativo de nuestro niño. Intenta resolver directamente con la escuela cualquier problema que se produzca con la evaluación, la ubicación o el programa educativo de nuestro niño. La mayoría de los estados tienen agencias de protección y asesoramiento que pueden proporcionarte la guía que necesites para resolver un problema. Manténgas registros. Puedes haber preguntas sobre tu niño que quieres discutir, así como reuniones y conversaciones telefónicas que quieres recordar. Es fácil olvidar información importante que no esté escrita. Unete a una organización de padres. Además de compartir conocimientos, experiencias y apoyo, una organización de padres a menudo puede ser una fuerza efectiva en favor de tu niño. Los padres a menudo encuentran que, como grupo, tienen el poder para traer about cambios necesarios para fortalecer los servicios especiales. ¿Qué puede ofrecer el proceso IEP o IFSP como padres de un niño con discapacidad? Los padres de niños con discapacidades pueden y deben estar involucrados de manera varía, incluyendo lo siguiente:
Antes de asistir a una reunión de IEP o IFSP, haga una lista de cosas que quiere que su niño aprenda. Tome notas sobre aspectos de su niño que pueden interferir con el proceso de aprendizaje. Describe los métodos que ha encontrado ser éxitos en manejar estos comportamientos. Lleve cualquier información que la escuela no tenga actualmente a la reunión de IEP o IFSP. Ejemplos incluyen copias de registros médicos, registros escolares anteriores o resultados de pruebas o evaluaciones. Recuerda, los informes no dicen todo lo que hay sobre un niño. Puedes agregar ejemplos de vida real para demostrar las habilidades de tu niño en ciertos ámbitos. Encuentre qué servicios relacionados están siendo proporcionados y pregunté a cada profesional para describir el tipo de servicio que proporcionará y qué mejora esperas ver como resultado de estos servicios. Pregunte qué puedes hacer en casa para apoyar el programa. Muchas habilidades que aprenden los niños en la escuela también pueden utilizarse en casa. Pide una reunión con el maestro cuando tu hijo está aprendiendo una nueva habilidad que pueda practicarse en casa. Discuta métodos efectivos para manejar problemas de disciplina con tu hijo. Cuando te sientas que los maestros y los personales de la escuela están haciendo un buen trabajo, hazlo saber. ¿Qué recursos hay disponibles para ayudarte? Las agencias de educación local y estatal tienen información para ayudarte a pasar el proceso de educación especial. Debido a que los criterios y procedimientos utilizados por los distritos escolares pueden variar, tu director local de educación especial puede ayudarte a acceder a tales información. 1999 Junio ERIC Clearing House on Disabilities and Gifted Education (ERIC EC). ERIC
Las publicaciones ERIC están en el dominio público y pueden ser libremente reproducirse y difundidas, pero por favor mencione tu fuente.
Pittsburgh, PA 15234-1349
Teléfono (412) 341-1515 Fax (412) 344-0224
Dr. Marilynn Miles, BA,MHS,DD
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Como pasan los años y envejecemos, es importante mantenernos activos para mantener nuestros cuerpos y sistema mental en buen estado. A medida que envejecemos, nuestros cuerpos tienen menos ganas de funcionar, por lo que mantenerlos en buen estado es muy importante para todos, incluso para los más jóvenes. El sueño es importante para todos nosotros como envejecemos. La envejecencia trae consigo un patrón de sueño diferente y es importante aprender cómo controlarlo para que cuando sea hora de dormir dormimos bien. Es normal que se vuelva más difícil obtener una buena noche de sueño y sentirse rejuvenecido como solía hacerlo cuando despertamos cuando envejecimos. Obtener una buena noche de sueño es tan importante como nuestra dieta y actividades. ¿Te sabías que es más difícil para las mujeres que para los hombres dormir bien en los años de la envejecimiento? Las mujeres tienden a sentirse más estrés cuando intentan equilibrar una vida personal, trabajo y familia. Cuando esto sucede, a veces se hacen demasiado ocupados para ponerse en una rutina de ejercicio. No tener suficiente sueño durante la noche puede reducir tu alerta durante el día debido a la cansancio. Períodos largos de noches sin sueño pueden causar una subida en tu presión arterial, lo que no es bueno para el corazón. Hay muchas razones por las cuales algunas personas no pueden obtener una buena noche de sueño. A veces puedes dormir, pero es un sueño ligero y necesitamos tener un sueño profundo y rejuvenador de REM. A veces puedes despertar durante la noche debido a dolor, probablemente causado por artritis o alguna otra enfermedad, o experimentar indigestión, lo que puede causar que te quedes menos sueño, así como. El ruido, la depresión o tener un día difícil en el trabajo también pueden seguirse de una noche sin sueño. ¿Cómo puedes reducir los problemas que te impiden dormir?
El café, el alcohol y la nicotina pueden causar que pierdas sueño. Intenta evitar beber estos líquidos antes de ir a la cama y si es posible, evita fumar. La nicotina no solo es dañina para tu cuerpo sino también puede causar que pierdas sueño. El ruido excesivo en la casa, como la televisión o la radio en la habitación, puede causar que pierdas el sueño, así que no intentes ir a cepillarse mientras veas la televisión o escuchas la radio; esto solo te mantendrá despierta más tiempo. Por investigar información en 1st N Weight Loss, puedes encontrar información sobre cómo envejecer bien, o cómo disfrutar de ejercicios que ayuden a reducir esfuerzos musculares y/o síntomas de artritis. También puedes aprender sobre cómo reducir comer alimentos saludables que pueden causar dolores de estómago, o cómo reducir tu consumo de bebidas con base en sustancias de café antes de ir a cepillarse, lo que puede ayudarte a mejorar tu sueño también. ¿Tienes un perro que duerme con ti? Aunque creas que están dándote consuelo, podría estar causando que pierdas sueño valioso, lo que necesitas para envejecer bien. A veces no sabes que cada vez que tu perro se mueve o incluso siente, puedes escucharlo mientras duermes. Tal vez tienes que darle una cama y dejarlo dormir en el piso cerca tuyo. Si tienes alergías, tu perro podría ser la causa, lo que puede hacerte perder sueño también. La toma de naps durante el día no es buena si se hace por más de 25 minutos. Entiendo que quizás no estés obteniendo suficiente sueño durante la noche y cómo esto puede hacerte sentir cansado en la tarde. Sin embargo, cuando te inclinas durante el día para períodos largos, podría hacerte incapaz de ir a cama en la noche, porque no estás tan cansado. Antes de ir a cama esta noche, considera tomar una taza de leche caliente. Los estudios han mostrado que la leche caliente ayuda a una persona a relajarse, lo que puede llevar a un descanso tranquilo durante la noche. Este artículo se está utilizando para fines informativos solo. No se debe usar en lugar de, o en conjunto con, consejos médicos profesionales o recomendaciones de un médico. Antes de comenzar cualquier programa de pérdida de peso, los individuos deben consultar a un médico para un diagnóstico correcto y/o tratamiento.
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SNIVELY, JACOB (ca. 1809–1871). Jacob (Old Jake) Snively, oficial militar de la República de Texas, nació en Greencastle, Pensilvania y se mudó a una edad temprana a Ohio. Después de entrenarse como ingeniero civil y topógrafo se mudó a Texas por abril de 1835 como ingeniero topógrafo para la República de México. Se estableció en Nacogdoches y locó y sobrevivió varias concesiones de tierras para la firma de William G. Logan y Henry Raguet. En julio de 1835 fue concedido tierras en la colonia de David G. Burnet. Sirvió en la Revolución de Texas como primer teniente y comandante ejecutivo de la Compañía A de Cap. Henry Teal, regimiento de infantería de Lt. Col. Henry W. Millard. Snively fue comisionado el 26 de marzo de 1836 y permaneció con la Compañía A hasta finales de agosto, cuando fue promovido al rango de capitán y asignado al mando de la Compañía B del Primero de Infantería, dirigida por Amasa Turner. El 24 de enero de 1837, Sam Houston lo designó embajador ante los Shawnee y lo instruyó para entrevistar al jefe Linney sobre las intenciones de la tribu durante el conflicto entre la República de Texas y México. El 13 de mayo de 1837, fue designado tesorero general del Ejército de la República de Texas con el rango de coronel, y durante junio y julio de 1837 sirvió como secretario de guerra actuante. Snively renunció al ejército en septiembre de 1837, pero en 1839 sirvió de nuevo como tesorero general bajo Albert Sidney Johnston y en 1843 fue cuartel maestre del ejército y asistente inspector general de la república. En enero de ese año Snively solicitó al Departamento de Guerra y Marina de Texas la autorización para interceptar a un grupo de comerciantes mexicanos que se dirigerían a través de la Sendera de Santa Fe y apropiar sus bienes como respuesta a los ataques mexicanos en San Antonio en 1842 y por el supuesto maltrato de los prisioneros texanos capturados en la batalla de Mier (véase EXPEDIICÓN DE MIER) y el supuesto maltrato de los prisioneros texanos en la expedición texana de Santa Fe. Snively fue instructado en no violar la soberanía de los Estados Unidos y le fue concedida autorización el 16 de febrero de 1843 para levantar y comandar una fuerza partidaria para el fin. Durante la campaña la moral comenzó a romperse y algunos de los hombres empezaron a quejar de Snively, llamándolo "un cobarde" y "un incompetente". Snively renunció en disgusto y Charles A. Warfield fue seleccionado como su reemplazo, pero cuando se mostró incompetente Snively fue reinstalado en el mando el 15 de julio para dirigir a los voluntarios a casa. Por el 3 de agosto ya estaban de vuelta en Nacogdoches. (véase EXPEDIICÓN DE SNIVELY.) En 1848 se descubrió oro en California, y Snively, quien entonces vivía en Corpus Christi, se interesó por su hermano David y cruzó el norte de México en 1849, para navegar desde Mazatlán a los campos de oro de California. Buscó oro allí hasta 1858, cuando se mudó al Territorio de Arizona, donde descubrió las "Placeres del Río Gila" en el Río Gila veinticuatro millas al este de Yuma. También fue involucrado en la descubrimiento de las minas de Castle Dome de plata en Condado de Yuma y se desempeñó como líder en la organización del distrito en conjunto con Hermann V. Ehrenbergqv. Después de la primera elección territorial en Arizona, el gobernador John Noble Goodwin le designó juez de Precinct Two de Council District Two. En la segunda mitad de los años 60 Snively prospectó en Nuevo México y Nevada, donde alternadamente encontró y perdió pequeñas fortunas. Snively estaba explorando una ruta desde el sitio de la actual Phoenix, cerca de donde se encontraba entonces, cuando su grupo fue atacado por aproximadamente cien cincuenta indios apaches en White Picacho, una conocida marca de tierra cerca de Wickenburg, Arizona, el 27 de marzo de 1871. Snively fue herido mortalmente y abandonado por sus acompañantes. Su cuerpo, fuertemente decompuesto y parcialmente comido por animales salvajes, fue enterrado cerca del arroyo de arena donde caíó. Sus restos fueron exhumados ocho años después y reenterrados cerca de la comunidad minera de Gillett, Arizona. Gillett ha desde entonces convertido en una ciudad fantasma, y la tumba de Snively se dice es sin marca. Las fuentes de agua Snively Holes, ubicadas al este de las montañas de Bill Williams, Arizona, se nombran por él. Snively tenía un hermano gemelo que se mudó a Nacogdoches en 1841, lo que causó a los locales una buena cantidad de confusión y divertido.
Clarksville Northern Standard, septiembre 14, 21, 28, 1843.
H. Bailey Carroll, "Steward A. Miller y la expedición Snively de 1843", Southwestern Historical Quarterly 54 (enero de 1951).
Las hijas de la República de Texas, Registros de los heridos de la Revolución de Texas (Austín, 1986).
Archie P. McDonald, ed. , Hurrah for Texas: El diario de Adolphus Sterne (Waco: Texian Press, 1969; rpt. , Austin: Eakin Press, 1986).
Stephen B. Oates, ed. Archivos verticales, Centro de la Historia de América, Universidad de Texas en Austin.
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Todos los materiales copyrightados incluidos en el Manual de la Historia de Texas en línea están de acuerdo con la Sección 107 del Título 17 de la Ley de los Estados Unidos sobre la Propiedad Intelectual, que permite a la Asociación Estatal de Historia de Texas (TSHA) utilizar materiales copyrightados para promover la investigación, la educación y informar al público. La TSHA hace todo lo posible para conformarse a los principios de uso justo y complir con la ley de copyright. Para obtener más información, visite: <http://www.law.cornell.edu/uscode/17/107.shtml>
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El mes de la historia negra comenzó como una celebración interna, ampliándose de la semana de la historia negra durante el Renacimiento de Harlem. Se le designó la segunda semana de febrero para encabezar los cumpleaños de Abraham Lincoln y Frederick Douglass, lo que debe ayudarnos a recordar a quienes son nuestros verdaderos aliados, y a quienes, como Lincoln, no lo son y por qué no lo son. Los aliados que ayudan a los adversarios pueden tener muchas motivaciones. Cuando los negros americanos libres se mudaron a Oregon durante la fundación del estado, fueron declarados illegales en su propio país. En el siglo XX, cuando lucharon en guerras extranjeras por su país, fueron linchados en uniforme en las calles de Nueva York, Misisipi, Georgia, Alabama, etc. Los veteranos negros de la Segunda Guerra Mundial no podían comprar viviendas en Eugene.
El Departamento de Policía de Eugene (EPD) se encargó de la discriminación legal, lo que incluía las leyes sundown. El Oregonian informó en 1937 que el KKK tenía más de 16 000 miembros estatal y planes para hacer a Eugene su sede estatal nuevamente. El KKK planeaba continuar organizando en política y en el ámbito de la ley. Nunca hubo un movimiento histórico para detener o erradicar a ellos de esos o cualquier rango. Las mujeres negras de Lane County se sintieron incapaces de ir a la policía si fueron violadas, especialmente si los violadores eran hombres blancos. Un hombre negro que se casó con una mujer blanca fue encontrado en el río Willamette — solo la mitad de su cuerpo, en realidad. Un arresto se hizo, pero no hubo juicio, por lo que no hubo condena. Esa mensaje no se perdió en De Norval Unthank, un africano negro, y su pareja blanca, ambas estudiantes de la UO, cuando se quemó una cruz en su sororidad. A pesar de que los oficiales de policía negros comenzaron a ser contratados en los años 60 y 70, como Lemuel McKinney, fenómenos como "The Book" persistieron. El libro era una colección de fotografías de personas de color, tanto law abiding, como no. No era exactamente mi idea de policía comunitaria. Experimenté mi primera y única detención de "driving while black" en los años 80, mientras trabajaba en WhiteBird Clinic. Mientras trabajaba en Churchill High School, el primer oficial de recursos escolares arrestó a dos estudiantes negros por "tagging" un cerradero y los llamó pandillas — solo en base a que estaban wearin gorritas con "homeboys" en ellas. Los estudiantes blancos que también escribieron en los cerraderos no fueron detenidos en la escuela. Este fue uno de los incidentes que creó la fuerza de tareas de justicia racial de la escuela distrito, abordando el racismo en las escuelas y nuestra comunidad. Eugene contrató a su primer jefe de policía negro, Leonard Cooke. Él me pidió que considerara unirme a la fuerza, lo cual decliné como prefería el trabajo social. Era el primer negro que asistió al programa de academia de ciudadanos de la Policía de Eugene; encontré alguna contradicción, particularmente en la manejo del racismo, tanto dentro de la fuerza y en la aplicación de la ley. Compartí algunos de estos con el jefe Cooke, así como un artículo que encontré. Un estudio realizado por NOBLE (Organización Nacional de Ejecutivos de Policía Negros) mostró que en los últimos diez años más de cien policías negros fueron asesinados en el cumplimiento de su deber por policías blancas, algunas incluso de la misma patrulla en su propio distrito. Cuando los eventos relacionados con los negros en el Centro de Artes Hult en la década de los '80 recibieron amenazas de bomba vacías que evacuaron el Centro y lo llevaron a la avenida 7.ª, la escuadrilla de bombas de la EPD buscó el edificio; en años siguientes, las unidades de motocicletas escoltaron a los marchas de MLK. Estoy verdaderamente agradecido y apreciativo por esa obra, y la obra realizada cuando fuí víctima de delitos, asesinado por drogadictos blancos según mis fuentes policiales. Es irónico dado mi profesión — tratando a las mismas personas. Movimientos de autodesafío y empoderamiento no violentes como Black Lives Matter han existido durante milenios como parte integral de la cultura africana y afroamericana. Cuando el movimiento Black Lives Matter surgió en el siglo XXI, los asesinatos extrajudiciales de personas negras armadas se habían estado llevando a cabo durante más de un siglo. Cuando la Unión de Estudiantes Negros de Churchill High School (BSU) decidió en febrero de 2021 celebrar el Mes de la Historia Negra con una exposición de fotografías BLM, estaban expresando su derecho constitucional a la libertad de expresión. La exposición consistía en fotografías de decenas de personas negras asesinadas por la policía, quienes fueron en su mayoría declarados inocentes. Generó sentimientos similares a la linchada de Emmett Till.
A diferencia de la fotografía de linchas, tomada de manera post mortem, estas fotografías podrían ser de las personas sonriendo en la vida. Se me contó que una secretaria de escuela casada con un oficial de policía y el oficial de recursos de seguridad escolar asignado en Churchill se opusieron al exhibición. Si un grupo de supremacistas blancos puede presentar sus vistas protegidas constitucionalmente en la UO y el LCC, entonces una exhibición de Black History Month con materiales de Black Lives Matter debería mostrarse en el instituto secundario como parte de la experiencia educativa. A pesar de su historia, EPD nunca ha estado involucrado en tiroteos extrajudiciales de personas negras, y espero que nunca lo haga. Sus miembros podrían estar involucrados en la lucha por la justicia racial. Creo que si los supremacistas blancos tienen derechos de discurso libre, entonces los BSU también tienen derechos de discurso libre —unless, claro, los institutos secundarios no formen parte de los Estados Unidos.
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Boletín #68: Cómo se Recuperan Comunidades de Desastres
- Tormentas Catastróficas y Bosques Urbanos. El informe de 2008 al Secretario de Agricultura por el Consejo Asesor Nacional de Bosques Urbanos y Comunitarios.
- Gestión de Riesgos de Árboles Urbanos: Una guía comunitaria para el diseño y la implementación de programas, Jill D. Pokorny, Autora Coordinadora (Servicio Forestal de los EE. UU.). Una guía exhaustiva para la evaluación de riesgos y la gestión de árboles, particularmente importante después de desastres.
- Respuesta a Tormentas: Tipos de Tormentas y sus Efectos sobre los Árboles por Geoff Kempter. Esto es el primer artículo de una serie de tres que aparecerán en la publicación mensual de Arborist News de la Sociedad Internacional de Arboricultura (Junio de 2013). Los miembros de la ISA reciben esta publicación mensual. Otros deben contactar a la ISA al 888-472-8733. Enlaces directos relacionados con el cambio climático
- Acuerdo de Protección del Clima de la Conferencia de Alcaldes de EE. UU.
- El sitio web de la Universidad de Colorado discutiendo el cambio climático y ofreciendo muchos enlaces a información adicional. Visita también la página de referencia para Bulletin No. 2 de Tree City USA, 'Cuando un huracán golpea'.
Enlaces a información adicional sobre los casos presentados en Boletín 68
- Nuevas reportajes sobre los tornados de abril de 2011 en Alabama y otros estados del Sur.
- La Campaña de Recuperación Arbolera de Alabama.
- El sitio web oficial de la Ciudad de Nueva Orleans sobre el regreening después de Katrina.
- Información adicional sobre el equipo de recuperación de pina perdida del Fuego de Bastrop y un estudio de caso sobre el fuego.
- Planos y esfuerzos para enfrentar la invasión del Bordelete Verde:
- El Equipo de Acción de Bosques Urbanos.
Llama al 1-888-448-7337 de lunes a viernes de 8:00 AM a 5:00 PM CST.
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La columna de Orlando – Estatua de un caballero armado
Un símbolo de la independencia y soberanía
Posicionada en el centro de la plaza principal, la columna de Orlando es uno de los monumentos más populares de Dubrovnik. Fue creada por el maestro italiano Bonino di Milano en 1419 y es un símbolo de la independencia y soberanía. “El brazo de Dubrovnik” definido por la estatua
La idea de levantar la columna se originó con la visita del rey alemán Sigismundo a Dubrovnik en 1396. Le familiarizó a los ciudadanos de Dubrovnik con el papel significativo que el caballero legendario Roland (o Orlando) jugó en las ciudades de Alemania del norte, donde se han erigido estatuas en su honor. La columna de Orlando en Stradun
Aceptando la idea del rey Sigismundo, y para enfatizar la independencia de Dubrovnik frente a otros países, se erigió la columna en la plaza principal, frente a la iglesia de San Blasio y cerca del palacio del rector y del edificio del concejo. La imagen del caballero Orlando se grabó en piedra, representado con armadura, con una espada en su mano derecha y un escudo en su mano izquierda. La columna de Orlando tenía varias funciones y significados. En la cima de la columna había un lugar para la mástil que ondeaba la bandera de la República de Dubrovnik. En la base de la columna hay una escultura de la medida de longitud conocida como "longitud de el codo de Dubrovnik" (hoy en día 51,2 cm), el propósito del cual era facilitar la medida en transacciones comerciales. En el sitio de la columna de Orlando se declaraban las leyes y decisiones del gobierno, se anunciaban los juicios y los eventos importantes. También se utilizaba la columna de Orlando para castigo, ya que se encontraba en el sitio del antiguo pilar de castigo. Es indubitable que la columna de Orlando, durante cuatro siglos, fue un símbolo importante de la soberanía de la República de Dubrovnik, su independencia política y el estado de derecho. No tengas miedo a preguntarnos.
+385 (0)91 931 6658
+385 (0)91 576 5328
Obrt Riya Travel, vl. Ana Vrtikapa | OIB: 89522486947 | Buića 10, 20 000 Dubrovnik
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En los próximos pocos semanas PPS lanzará un encuesto en 11 escuelas para ayudarnos a comprender las fuerzas y necesidades de aprendizaje emocional social (SEL) de sus estudiantes. Este encuesto piloto es obligatorio para los estudiantes de grado 5 y 7 en las siguientes escuelas: Maplewood, Marysville, Glencoe, Beverly Cleary, Cesar Chavez, Martin Luther King Jr., Chapman, Kelly, Beach, Roseway Heights y Rose City Park. Otros escuelas tendrán la opción de administrar este encuesto a la discreción del administrador. Este es un esfuerzo que esperamos que se desarrollará para incluir más escuelas en el futuro. Los resultados del encuesto proporcionarán valiosas percepciones sobre cómo podemos mejorar nuestros estudiantes y nuestras escuelas. Haz clic en este enlace para ver una copia del encuesto. Los temas cubiertos como parte del encuesto de SEL incluyen:
* Autogestión: Tomar responsabilidad por su propio comportamiento y bienestar.
* Consciencia social: La capacidad de comprender y responder a las necesidades de los demás.
* Mentalidad de crecimiento: La comprensión de que los estudiantes pueden mejorarse a través del trabajo duro, el uso de estrategias positivas y la ayuda de otros cuando se necesita. - Eficacia autopropia: La creencia en la capacidad de alcanzar metas en la cara de los obstáculos.
- Tenacidad: ¿Cuánto bien son capaces de los estudiantes perseverar a través de los obstáculos para lograr importantes metas a largo plazo?
- Regulación emocional: ¿Cuánto bien son capaces de los estudiantes regular sus emociones? La encuesta de SEL estará abierta del 2 de abril al 19. Es completamente anónima y tendrá 10 a 15 minutos para que los estudiantes la completen. Si tienes preguntas, por favor contacta a Jill Bryant, Oficina de Éxito de los Estudiantes y Salud, email@ejemplo.com.
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El segundo buque de guerra BB-48 de los Estados Unidos fue autorizado por el Congreso en 1916 como parte del gran programa de construcción naval de los Estados Unidos. La quilla fue colocada en el 12 de abril de 1920 en Newport News, Virginia.
El buque, que era tan largo como dos campos de fútbol y tenía ocho pisos de altura, fue lanzado el 19 de noviembre de 1921, patrocinado por Alice Wright Mann, hija del millonario de West Virginia Isaac T. Mann. La atmósfera de la ocasión se oscureció por la posibilidad de que el buque no fuera completado debido a la propuesta de reducción de fuerzas navales mundiales en el periodo posterior a la guerra. Aunque otro buque de guerra fue destruido después del acuerdo de limitación de armas internacional en la Conferencia de Washington de 1921-22, el USS West Virginia fue comisionado el 1 de diciembre de 1923. Era el último buque de guerra estadounidense construido antes de la Segunda Guerra Mundial.
Durante su primer año de servicio, el buque se hundió en las aguas de Hampton Roads. Después de las reparaciones, el West Virginia se convirtió en la bandera de la Comandante, Divisiones de Buques de Batalla, Flota de Batalla. El buque ganó numerosos premios y participó en ejercicios anuales grandiosos. Durante 1926, ella tomó parte en maniobras para probar las defensas de Hawái y se unió a la flota para un viaje de crucería a Australia y Nueva Zelanda. La Virginia Oeste también participó en ejercicios desde Hawái hasta el Caribe y el Atlántico, y desde aguas de Alaska hasta Panamá.
Índice de Contenido
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Vídeo sin audio, pero los daros son los láseres. Es simplemente (!) la extensión de la transmisión de bits cuánticos a satélites en órbita, en lugar de a través de fibra óptica. Todas las mismas principios se aplican, aunque es difícil mantener un bloque físico en un satélite. Claramente esto se hace imposible cuando el satélite se oculta debajo de la línea horizonte. Hay una regla de deducción que dice que la medios general + la tecnología = 0. Los medios de comunicaciones generales son inútiles en intentar contar una historia técnica. Lo que los chinos harían ser transmitir fotones entanglementados a los satélites. Pueden haber enviado otra serie de fotones entanglementados de vuelta a la estación terrestre. Esto permite la transmisión de datos a través de análisis estadística, y el protocolo BB84 es un método común para esto. Los chinos pueden no haber llegado hasta este protocolo. Sería suficiente para demostrar la entanglement entre la estación terrestre y el satélite. Esto sería el avance real en este artículo. Este artículo detalla cómo se funciona una red cuántica. En resumen, las claves se generan a través de RNG cuánticas y se transmiten a través de fotones. La transmisión es similar a una cifra unicamente utilizable (OTP), pero un poco más inteligente porque hay una gran cantidad de ruido en la transmisión. Eso es por qué el intercambio de claves es infrutífero. Las claves son luego utilizadas para la cifra convencional sobre cables convencionales. Con un satélite, es posible lograr una transmisión convencional cifrada a través de láseres, solo sin el cable de vidrio. Si no es más pequeño, ¿qué es el punto de utilizar el canal cuántico y no enviar todo el mensaje en el canal convencional? Es una buena pregunta. Actualmente, el intercambio de claves se hace a través de OTPs. Es baja baudía, por lo que se utiliza un canal convencional en un entorno de oficina para el tráfico de Gigabit. ID Quantique solo logra 10 KBits / s actualmente. Es posible que cuando esta tecnología se miniaturice a tamaño portátil, la comunicación de batalla militar se pueda realizar completamente a través de BB84, sin tener que preocuparse por la cifra convencional. Y sería infrutífero, mientras que la cifra convencional podría ser rota algún día. Pero podría ser atacable por un ataque MITM y susceptible a un ataque de inundación. Otro ataque casi coincidente de láser dirigido al receptor de satélite podría inundarlo.
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En este artículo, quiero explorar la interacción entre la identidad y el valor de sí mismo, pero en el contexto de las redes sociales. La influencia de los roles sociales en la identidad. Como he explicado anteriormente, estoy utilizando el modelo de identidad de Erikson, derivado de los roles sociales. Cuando tiene un bajo sentido de valor de sí mismo, pueden tomar roles con el fin de obtener un sentido de valor a través de la validación externa. El papel de héroe es uno de los posibles métodos para lograr esta validación, como he descrito en el contexto de la familia. Las injusticias sociales pueden influir en el valor de sí mismo. Además de la familia, el bajo valor de sí mismo puede ser el resultado de una infinita cantidad de traumas, injusticias sociales y otras formas de violencia. Algunas pueden incluir los estigmas o la discriminación basados en la raza, la clase, el género, el nivel de capacidad, la imagen corporal o cualquier otro bias social que trabaje para deshumanizar, invalidar y clasificar a una persona específica. Los roles se utilizan para lidiar con el bajo valor de sí mismo en resultado de la invalidación social. Recuerden los papeles comunes para obtener validación en el contexto de la familia. Algunos toman el papel de héroe, buscando elogios por sus logros. Otros se convierten en chistesteros, haciendo reír a otros mientras ocultan su tormento interior. Algunos se convierten en rebeldes, buscando el aceptamiento de grupos de pares deviados. Finalmente, algunos pueden retirarse en la soledad. Estos mismos papeles se pueden jugar en el contexto de las redes sociales. Los roles de héroes se buscan en las redes sociales. Previamente hablé sobre los héroes como perfeccionistas y altivos, buscando el aceptamiento de sus padres. Fuera de esta definición limitada, los héroes de las redes sociales vienen en muchas formas, buscando el aceptamiento externo a través de los post. Recientes investigaciones neurocientíficas utilizaron datos de imágenes funcionales encontrando que "gains in reputation" son el estímulo primario de recompensa para las personas que exhiben uso compulsivo de las redes sociales. En términos simples, buscar el valor de sí mismo a través de likes. Usar las redes sociales para el aceptamiento hace menos satisfechos. Una estudio de 2016 sobre 1787 personas entre 19 y 32 años de edad, hombres y mujeres, encontró que el uso de las redes sociales estaba "significativamente asociado con una mayor depresión". Otro estudio de 2016 encontró que "tomar una pausa en Facebook tiene efectivos positivos en las dos dimensiones de bienestar: nuestra satisfacción de vida aumenta y nuestros emociones se vuelven más positivas". Las personas que usaron Facebook para construir relaciones fuertes recibieron los beneficios, mientras que las que lo utilizaron para difundir ampliamente no lo hicieron. Necesitamos reconocer cómo las roles que desempeñamos influyen en nuestra identidad. Además, necesitamos reconocer cómo nuestra sensación básica de valor de sí mismo afecta los tipos de roles que toma. Nuestro valor de sí mismo puede ser dañado por ambientes familiares tóxicos, además de una variedad de otras formas de violencia social y traumas. La prevención requiere combatir estas influencias negativas sociales. Para aquellos que luchan con estos temas, no estás solo. Este es un problema común que se puede tratar a través de tratamientos psicológicos, asesoramiento y grupos de apoyo, además de escribir y autoexamen. El tratamiento se ve diferente para cada persona, basándose en sus experiencias únicas. Según mi investigación sobre los tratamientos psicológicos de la evidencia, las aproximaciones cognitivo-comportamentales parecen tener el nivel más alto de evidencia apoyando su efectividad. Sin embargo, factores no terapéuticos como la relación entre el terapeuta y el paciente y la empatía del terapeuta también están correlacionados con el tratamiento efectivo. La adicción a Internet se está reconociendo cada vez más. En mi provincia de Ontario, estos servicios se ofrecen de forma gratuita, incluyendo programas de tratamiento residencial, debido a su asociación con los servicios de tratamiento de juego financiados por el gobierno. Aunque esto puede variar mucho entre jurisdicciones, es todavía valioso investigarlo. Espero que este post haya sido útil. Me encantaría escuchar tus opiniones, así que comparte ellas abajo. Los comentarios en mi anterior publicación han sido una gran inspiración para este uno. Estoy emocionado de continuar proporcionando valor, y tu feedback es crucial en eso. Gracias por leerlo!
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Variables que afectan dureza de notch
Los aceros ferríticos (carbon, baja alíación y series 400 de acero inoxidable) sufren una transición del ductil al bruso cuando la temperatura se reduce. Cada uno de estos aceros tiene un rango de temperatura de transición ductil-bruso. Por encima de su rango de transición, los aceros son duros; dentro y por debajo del rango de transición, pueden romperse de manera brusa. El capítulo 523 discute en mayor detalle la temperatura de transición. Los factores que afectan la temperatura de transición de los aceros son:
1. Composición- El contenido de carbono tiene el efecto más grande, y la temperatura de transición disminuye (la dureza se mejora) con el contenido de carbono disminuyendo. El aumento del contenido de manganeso contribuye a una temperatura de transición más baja hasta un contenido de manganeso de alrededor del 2% wt.
2. Práctica de desoxidación- Los aceros desoxidados completamente (desoxidados completamente) tienen temperaturas de transición más bajas que los aceros desoxidados semikilled o rimados.
3. Tamaño de grano- El acero con grano fino da una temperatura de transición más baja.
4. El contenido de carbono alto es particularmente dañino porque causa zonas afectadas por calefacción más duros y frágiles. Las fracturas brumosas se inician generalmente en las zonas de soldadura. Las concentraciones de estrés en la punta de la soldadura, los defectos de soldadura y los estrés residuales son más frecuentes que la pobre resistencia al abrigo de la zona afectada por calefacción. Las estructuras tratadas con tratamiento de calefacción postweld generalmente tienen mejor resistencia a fracturas brumosas.
6. Phenomenon de embrittlement—Ciertos fenómenos metalúrgicos son dañinos para ciertos aleaciones. La embrittlement de 2¼ Cr-1 Mo steel después de exposición a 650°F a 1000°F es un ejemplo. Se han desarrollado guías especiales para la prevención de fracturas en reactor hidroprocesado de 2¼ Cr-1 Mo de espesor grueso que operan en el rango de embrittlement. Algunas series de acero 400 sufren "embrittlement a 885°F" en el rango de 650°F a 900°F. La dureza de rompura de un material específico disminuye con la aumento de la espesura de sección en dos razones. Primero, es más difícil obtener propiedades de dureza en materiales con espesuras más grandes. Segundo, las secciones más gruesas producen mayor constrastre en el frente del notch debido a un estado de estrés triaxial. Alguno límite de espesura es alcanzado (llamado estado de plane strain), y la dureza de rompura aproxima un valor mínimo (KIc). Los materiales gruesos tienen un estado de estrés biaxial (llamado estado de plane stress), tienen menos restricciones al flujo plástico y actúan de manera más ductil. Categorías: Materiales | Dejar un comentario.
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Este aeronave alemana fue de 776 pies de largo y 100 pies de diámetro con un volumen de 3,700,000 cubic feet. Empleó un sistema de combustible revolucionario que utilizó células de gas especiales llamadas "Blau gas" instaladas debajo de las células de hidrógeno habituales. Este combustible gaseoso fue inventado por Dr. Hermann Blau y pesaba aproximadamente como el aire, lo que no pesaba tanto la nave como el combustible líquido. Además, como el gas se consumía, no se perdía peso y no se necesitaba liberar hidrógeno. La Graf Zeppelin, nombrada en honor del inventor original de la aeronave, Ferdinand Graf von Zeppelin (1838-1917), se hizo famosa en 1929 cuando, dirigida por Hugo Eckener, completó una gira global de todo el mundo en 12 días con un carga completa de pasajeros. © Biblioteca de la Ciencia / Biblioteca de la Sociedad de la Ciencia
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Día Mundial de las Religiones - 18 de enero de 2015
El Día Mundial de las Religiones, que se celebra esta año en 18 de enero de 2015, tiene como objetivo promover la comprensión interreligiosa y la armonía. Este día se resalta los puntos comunes que subyacen a todas las religiones y les sugiere a las personas que reconozcan los similares entre las fechas. "El ser humano, que ha surgido de un origen común, debe ahora esforzarse hacia la reconciliación de lo que se ha dividido. La unidad humana y la verdadera igualdad no dependen de los orígenes pasados, sino de los objetivos futuros, de lo que estamos llegando a ser y de donde estamos irrumpiendo. El principal motivo de los conflictos antiguos entre el hombre y el hombre ha sido la falta de una creencia ética común, un estándar espiritual único – un código moral."
– Sitio web del Día Mundial de las Religiones.
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En 1834, Schumann se enamoró de Ernestine von Fricken, un alumno de piano de Friedrich Wieck, y durante un tiempo parecían destinados a casarse. La relación no duró; Schumann se enfrío después de descubrir que ella había nacido fuera de matrimonio. Sin embargo, la relación la inspiró en algunas obras destacadas. Carnaval, Op. 9, una colección de piezas para piano con personajes, se basa en un motivo de cuatro notas derivado del nombre de la ciudad natalicia de Ernestine. Las Variaciones sinfónicas, Op. 13, son variaciones sobre una temática de su padre, Ignaz Ferdinand von Fricken, un noble y compositor aficionado. De verdad, Schumann finalmente transfirió sus afectos a Clara Wieck, y fue ella quien dio la primera representación de las Variaciones sinfónicas, en 1837. La obra fue publicada por Haslinger en ese mismo año, con una dedicación al compositor inglés William Sterndale Bennett en lugar de a Ernestine. Se publicó una versión revisada en 1852. Nuestra obra es un boceto que incluye temas y variaciones 1, 2, 5, 10, 12 y cinco otras que no se publicaron hasta 1873, en un anexo editado por ningún otro que Johannes Brahms. Antiguamente perteneció a Alice Tully (1902-1993), la filántropa cuyo nombre se encuentra en un salón de conciertos en Lincoln Center. Ella lo dio a Vladimir Horowitz (quien contaba con la música de Schumann entre sus muchas especialidades en el repertorio de piano), y dos años después de su muerte, su viuda Wanda Toscanini Horowitz lo donó a Yale. La otra fuente principal de este documento se encuentra en la biblioteca del museo real de Mariemont, en Bélgica.
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Las vacunas contra el coronavirus se ofrecerán a personas mayores de 50 años en otoño
La investigación, llevada a cabo en King's College London, encontró que la probabilidad de desarrollar diabetes de un paciente aumentó en los tres meses después de la infección con el riesgo volviendo a la normalidad después de 23 semanas. Las conclusiones de la investigación se llegaron a partir de la análisis de los registros médicos de más de 428,000 pacientes con Covid-19. En este cohorte se descubrió que había 81 por ciento más casos de diabetes diagnosticados en los cuatro primeros semanas después del Covid-19. El riesgo permanecía en promedio en un 27 por ciento durante 12 semanas. A pesar de que el riesgo de desarrollar diabetes solo duró tres meses, los investigadores dijeron que los médicos debían ejercer "vigilancia" después de que un paciente contrajera el Covid.
El profesor de la Fundación de Corazón Británico, Ajay Shah, dijo que los hallazgos serían "extremamente valiosos para los médicos que manejan a los millones de personas que han tenido Covid". Profesor Shah agregó: “Es claro que se requiere vigilancia especial durante al menos los primeros tres meses después del COVID-19. ”
Aunque esto suena un poco nervioso, los científicos dijeron que no había evidencia de un aumento en el riesgo largo de la condición. ¿Qué es el tipo dos diabetes? El tipo dos diabetes sucede cuando el cuerpo no produce suficiente insulina, o las células del cuerpo no reaccionan a la insulina. El tipo dos es el más común en el Reino Unido, cuentas para el 90 por ciento de los casos. El tipo uno cuenta para el 10 por ciento restante. Ambos tipo uno y tipo dos diabetes son condiciones normalmente de vida larga que requieren cuidadosos manejo en tiempo. ¿Cómo se trata la diabetes? Aunque la diabetes puede ser una diagnóstico difícil de recibir, no es inmanejable y hay formas de mantenerlo bajo control. El tipo dos diabetes se trata mediante varios métodos, incluyendo cambios en el estilo de vida y inyecciones de insulina. El propósito de estas inyecciones es mantener los niveles de glucosa sanguínea del cuerpo. Si no se maneja correctamente la glucosa, puede llevar a una variedad de complicaciones. El diabetes de tipo 2 debe ser manejado con cuidado ya que puede aumentar el riesgo de condiciones como:
• Enfermedad cardíaca
• Daño de nervios
• Problemas de piernas
• Perdida de visión
• Embajadas y partos
• Problemas renales
• Problemas sexuales.
En caso de que se detecten síntomas de la condición, es esencial ver a un médico general para obtener una diagnóstico potencial. Como resultado, los médicos recomiendan un examen anual de sangre para comprobar los niveles de lípidos grasos y presión arterial alta. Si se requiere apoyo, hay grupos de apoyo para pacientes con diabetes en todo el Reino Unido.
Fuente: Lea todo el artículo completo.
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El problema de la boca seca afecta a aproximadamente el 20 al 30 por ciento de personas en los Estados Unidos, y alrededor del 40 por ciento de mayores padecen de boca seca, dice una reseña de investigación en línea respaldada por Delta Dental. Esto significa que la boca seca afecta a muchos personas! Tal vez estás uno de los que sufren de boca seca y estás buscando respuestas. Un artículo de 2016 de la Asociación Dentífrica Americana (ADA) por el Centro de Información Científica en el Instituto de Investigación Científica de la ADA explica que los síntomas de boca seca pueden variar desde un dolor leve en la boca hasta una enfermedad oral significativa. El artículo agrega que la boca seca puede causar dificultades con el sabor, comer y deglutinar, y que puede aumentar la probabilidad de que una persona desarrollue caries dental, desmineralización de dientes, sensibilidad dental o infecciones oral. Un artículo de 2015 de la ADA dice que la reducción de la saliva también puede causar labios secos y ruidosos, lengua ruda y mal olor. La boca seca también puede afectar el ajuste de los dentados. El artículo de 2015 de la ADA aborda las posibles causas de la boca seca. La lista de causas se proporciona a continuación:
- Sjögren (SHOW-grin) sintoma, un trastorno en el cual el sistema inmunológico del cuerpo ataca sus propias glándulas productoras de humedad, incluyendo las glándulas salivales
- Estados emocionales, como la depresión o el ansiedad
- Radiación en la cabeza y el cuello puede afectar a las glándulas salivales y reducir el flujo de saliva
Algunos medicamentos se utilizan para:
- Síntomas frío
- Control de presión arterial
- Relieve de dolor
- Respiración nasal
- Beber alcohol
- Utilizar productos de tabaco
El artículo del ADA de 2015 recomienda visitar primero a tu dentista, quien puede realizar una examinación y obtener información sobre tus síntomas, tu salud general y tu historia médica (incluyendo los medicamentos que estás tomando actualmente). Una vez que tu dentista ayude a identificar el posible origen de tu seca boca, puedes ayudarte a evaluar mejor lo que puede ayudarte a minimizarlo. A continuación se proporciona una resumen de algunas posibles tratamientos:
* Utilizar un gel o enjuagante especial diseñado para mantener tu boca mojada
* Comer goma de masticar sin azúcar o sucar los dulces de azúcar duros
* Sucar hielo en forma de trozos
* Sip water con tus comidas para ayudarte a comer y deglutinar la comida
* Utilizar un enjuagante sin alcohol
* Avoidar bebidas con gas, café, tabaco y alcohol
* Utilizar una pasta de dientes o enjuagante con fluor para proteger tus dientes o una crema de fluor o un enjuagante con fluor durante tu visita al dentista
* Mantenga una buena y correcta higiene oral (pequeñas dosis de pasta de dientes con fluor en la mañana y en la noche, lazos de hilo en la mañana y noche y visitas al dentista regulares y examenes orales)
Nuestra equipo de Boulevard Dental Associates no queremos que sufras en silencio con los síntomas de boca seca. Visita a nosotros o a tu dentista actual para identificar los posibles causas y tratamientos de tu boca seca. No estás solo!
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Este perfil de cannabinoides describe los receptores CB1 y CB2, que son los principales puntos de contacto de los receptores de sistema endocannabinóideo del cuerpo y se interactúan con todos los cannabinoides identificados hasta ahora en alguna manera. Una comprensión científica de estos puntos de contacto y cómo los 70+ cannabinoides interactúan con ellos y entre sí es crucial para el futuro del uso de la marihuana como medicina. Hasta el momento de la escritura de este documento, los receptores CB1 y CB2 son los únicos puntos de contacto identificados que componen el sistema endocannabinóideo. Se sospecha que existe otro sitio en el cerebro, posiblemente en el receptor TrpV1 o el receptor 5HT1a. Ambos receptores CB1 y CB2 están acoplados a proteínas G; los receptores CB1 se encuentran en el sistema nervioso central, y ambos tipos de receptores también se encuentran a lo largo del cuerpo en ciertos puntos clave (inmunológicos, reproductivos). Aquí está la descripción general de los receptores CB1 y CB2 en el cuerpo. La siguiente imagen muestra las concentraciones naturales de sitios CB1/CB2 y describe el endocannabinóide anandamida, que se puede considerar como el endocannabinóide natural del cuerpo. Un "agonista de receptores de cannabinoides endógenos" es un cannabinoid creado dentro del cuerpo que produce una respuesta en un punto específico. Estos cannabinoides endógenos son los químicos que los fitocannabinoides (cannabinoides de planta) imitan dentro de nuestros cuerpos para producir sus efectos. Muchas de las acciones de estos varios endógenos y fitocannabinoides están en nuestra cabeza. Se han encontrado CB1 receptores en varios lugares en la cabeza, así como actividad en los receptores de TrpV1 y 5HT1a. Esto es tu cerebro en medicina. Disembrados a lo largo del cerebro humano, los receptores CB1 controlan todo, desde las funciones básicas como el movimiento y la percepción de dolor hasta nuestras funciones cognitivas superiores y el aprendizaje, lo que puede explicar por qué los cannabinoides se han encontrado en leche materna en varios estudios. La pervasión y la versatilidad de los receptores de cannabinoides endógenos han llevado a algunos científicos destacados a especular si un sistema de cannabinoides endógenos sano sea requerido para la función saludable del ser humano.
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LIQUIDACIONES DE FORESTALES DE ALASKA
Stka, Alaska — Los millones de turistas que cruzan a través de North America's último bosque intacto templado en el sureste de Alaska absorben pinos oscuros oscuros como se puede ver hasta lejos. Sin embargo, una parte triste de este paisaje frío también se ve. Franjas de cedro alaskano han perdido sus hojas y se han vuelto de color marrón muerto. Los científicos dicen que el cedro no puede tolerar el cambio climático, colocándolo en un aumento constante de riesgo de extinción. En una reciente viaje en ferry por el estrato peligroso, dos periodistas de Cascadia Times vieron a un oso negro gigante forjando cerca de franjas de cedro muertos, claramente desconocido de otra amenaza emergente. Los funcionarios del gobierno quieren permitir que la industria de la madera liquidé su hábitat salvaje de Chicagof Island. Algún día pronto, la vista desde los barcos de crucero podría incluir cortes de bosque — sin oso negro. Durante sus dos primeros años en el poder, la administración Trump mantuvo en secreto planes para bosques federales — en contraste con su impulsivo apoyo a la industria de petróleo, gas y carbón y su despreocupación pública por el cambio climático. Pero en agosto, la administración presentó una propuesta que dio acceso al sector de la madera a los árboles antiguos y viejos crecidos dentro de los 50 millones de acres de bosque salvaje y intactos de todo el país, conocidos como áreas sin caminos. La propuesta se hizo realidad en enero cuando el gobernador de Alaska Bill Walker solicitó a la Oficina de Servicio Forestal de los Estados Unidos que se la quitaran las protecciones en el bosque nacional de Tongass de Alaska del Sur.
La idea es ya controvertida de manera similar a las guerras de la madera que agitaban el Pacífico Norte hace 30 años. El plan podría llegar a Utah, donde el gobernador Gary Herbert busca una exención similar, y quizás a todos los bosques nacionales. “Si pueden quitar la protección de los caminos sin carretera del Tongass, ningún bosque nacional está seguro”, dice Buck Lindekugel, abogado ambiental grassroots para el Consejo de Conservación de Alaska del Sur (SEACC), organización de defensa ambiental basada en Juneau.
Mala Tratamiento al Medio Ambiente
El portavoz de la Oficina de Servicio Forestal de los Estados Unidos en Juneau, Dru Fenster, dijo que los 9. 2 millones de áreas sin caminos en el Tongass incluyen aproximadamente 4. Los 5 millones de acres restantes contienen árboles de crecimiento antiguo de valor, incluso Alaska cedro amarillo, cedro rojo occidental, hemlock de montaña y pino de Sitka, algunos de ellos de 1,000 años de edad. Cortar estos árboles maduros puede exacerbar el cambio climático, así como invaluar las industrias de recreación y turismo de Alaska del Sur, dañar una industria de pesca de salmón de clase mundial y amenazar la supervivencia de todos los animales salvajes, no solo los osos marrones. Los partidarios afirman que abrir áreas sin carreteras de la Tongass a la corta seca ayudaría a revitalizar la industria de madera de Alaska del Sur. Los económnicos dicen que la corta seca en la Tongass es extremadamente cara, debido a la topografía montuosa y la distancia de los mercados. En realidad, la corta seca en la Tongass es imposible sin subvenciones masivas. Los contribuyentes estadounidenses han pagado miles de millones de dólares en los últimos 70 años para cortar y limpiar las bosques antiguos de la Tongass de su pureza, viendo solo escasos retornos económicos. La mayoría de los árboles más grandes y valiosos han sido ya retirados, un proceso conocido como "altagrado". Estamos hablando de millones de dólares de impuestos de los ciudadanos para cortar árboles viejos y causar daño grave al medio ambiente, dice Dr. Evan Hjerpe, economista de recursos y autor de un informe sobre la economía de Tongass para The Wilderness Society.
La Política de Conservación de Áreas Rojiadas Nacionales, que prohibía la construcción de caminos y la corta de árboles en áreas de bosques salvajes y intactos, es una de las medidas de conservación más importantes en la historia de los Estados Unidos, junto con la creación de parques nacionales y áreas silvestres. El gobierno realizó más de 600 audiencias públicas en todo el país, y el público proporcionó más de 1.6 millones de comentarios positivos en la regla—más comentarios que ninguna otra regla en la historia de los Estados Unidos. Según el apoyo público sobrecogiente, el Servicio Forestal aprobó la protección de estas áreas bajo la presidencia de Bill Clinton en 2001. Cortar la regla rojiada se alinea con la despreocupación despreciativa del medio ambiente de Trump, empezando con su decisión de revertir las políticas de Obama que frenaban el cambio climático. Han pasado dos años, pero finalmente está en marcha a velocidad máxima la máquina del fin del mundo del medio ambiente de Trump. Protéjase a la Tierra
Evitar las emisiones de carbono de las selvas "es igualmente urgente" que detener el uso de combustibles fósiles, dijo una coalición de 40 científicos líderes de clima de Harvard, Duke, la Universidad de Virginia y otras universidades en cinco países. Cortando las selvas viejas como la Tongass aumentará los daños mortales del cambio climático. "Por destruir las selvas, no solo emitimos dióxido de carbono sino también perdemos el papel que las selvas juegan, a través de la fotosíntesis, en retirar el dióxido de carbono del aire", dijeron los científicos en el comunicado emitido por la Alianza Clima y Uso de la Tierra de San Francisco.
Los datos muestran que la reforestación y la gestión mejorada juntas proporcionan el 18 por ciento de la mitigación necesaria hasta el 2030 para mantener un clima habitable. Eliminar la regla sin caminos, dijeron los científicos, aceleraría el calentamiento global al retirar de las selvas viejas grandes árboles capaces de atrapar mucho más contaminación de carbono que los árboles jóvenes de segunda crecimiento. Estas bosques también brindan un refugio para la vida silvestre en un clima caliente y seco, pero solo si se dejan intactos. Como escribió recientemente el activista climático y autor Bill McKibben, “El gobierno Trump sabe que el planeta se calienta. No importa.”
Poco bosque en el planeta se desempeña un papel más grande que el Tongass en ayudar a mitigar el cambio climático que el Tongass. El Tongass almacena más carbono atmosférico que cualquier bosque en los EE. UU., dice Dr. Dominick DellaSala, científico jefe con el Instituto Geos, una organización científica basada en Ashland, Oregón.
“Debido a que es uno de los últimos bosques relativamente intactos de clima temperado y lluvioso, y tiene un clima marítimo, el Tongass es la primera línea de defensa contra el cambio climático en Alaska y un refugio climático para sus poblaciones de peces salmón y fauna silvestre de clase mundial”, escribió DellaSala en 2016. Alaska está sufriendiendo un calentamiento de 3 grados F desde 1949, según el Centro de Investigación del Clima de Alaska. El arbolillo amarillo de Alaska, en realidad un ciprés, tiene un madera duradera de color amarillo ligero que se utiliza frecuentemente en barcos, puentes y paisajes paisajes. En 2014, el Centro para la Diversidad Biológica, un grupo de defensa, presentó una petición al Servicio de Pesca y Vida Salvaje de los EE. UU. para proteger al arbolillo amarillo de Alaska bajo la Ley de Especies Amenazadas debido a amenazas continuas del cambio climático y de la cosecha. El Servicio de Pesca y Vida Salvaje aún no ha anunciado una decisión. Sin embargo, Paul Hennon, un investigador de la bosquejura jubilado que atribuyó la muerte del arbolillo amarillo a cambios climáticos, cree que el árbol en peligro no podría desaparecer nunca muy pronto debido a su amplia gama, que se extiende hasta Northern California.
Los bosques como el Tongass son los últimos refugios del planeta para especies amenazadas. El Tongass proporciona hábitat ideal para el lobo de las islas de Alexander y su presa, el ciervo negro de Sitka. El plan permite el acceso a 73 humedales identificados como hábitats críticos de reproducción para cinco tipos de salmón: rey (Chinook), rosa, sockeye, coho y chum, así como para el trucho y el trucho negro. En base a un proceso de asesoramiento colaborativo, el plan forestal clasificó estos humedales — el 86 por ciento de los cuales se encuentran completamente fuera de áreas sin carreteras — como “no aptos” para la logging. Todo aquel que viaja por una carretera de logging para llegar a un punto de partida de senderos salvajes puede ver cómo las tierras públicas se cortan con carreteras. Hoy en día, más de 5,000 millas de carreteras de logging se extienden por todo el bosque nacional de Tongass, fragmentando hábitat valioso de la fauna salvajes, amenazando a los salmón bloqueando el paso, y sirviendo como la fuente primaria de sedimento en corrientes de peces. Las carreteras facilitan el saqueo de la caza, desencadenan deslaves y proporcionan un camino para la invasión de especies exóticas y enfermedades. Para los aguas salmónidas de prioridad máxima, hay poco duda de que mantener una política sin carreteras maximizará el conservación de salmón.
Pero Owen Graham, director ejecutivo de la Asociación Forestal de Alaska, un grupo de la industria, afirma que las poblaciones de peces en el Tongass han duplicado en número desde 1954. Schoen, sin embargo, nota que cualquier aumento reciente en las poblaciones de salmón se ha debido a una "huge" influx en el número de peces criados en hatcheries. Además, los científicos de los peces de salmón no consideran confiable los datos recolectados antes de que Alaska se uniera a la Unión en 1959. En las elecciones medias de noviembre de 2018, los votantes de Alaska rechazaron "Sí para el Salmón", una propuesta para brindar protección legal fuerte a los hábitats del salmón por primera vez en la historia del estado. Co-patrocinado por SalmonState, un grupo de advocacia basado en Juneau, la propuesta habría hecho más difícil para las industrias como la madera, la minería y el gas y el petróleo perturbar los hábitats del salmón. Director de Campaña Ryan Schryver dijo que los oponentes gastaron $12.5 millones para matar la propuesta, mucho más que los $2 millones gastados por los defensores. En una tarde reciente en el Pioneer Bar en el corazón de Sitka, reporteros de Cascadia Times se reunieron con un grupo de unas pocas docenas de pescadores locales para hablar sobre la Regla sin Caminos. La conversación se dirigió algún momento a la disminución del tamaño de los peces capturados en aguas marinas cercanas. Cheston Clark, 50, pescador comercial durante casi toda su vida, dijo que no estaba seguro si apoyaba o oposía la cambio de regla, pero expresó su contempto por un gobierno que no aborda el cambio climático o protege el hábitat de los salmón. “No puedes ser pescador y no creer en el cambio climático”, dijo.
Bosque vs. Turismo
Cada verano, 1,2 millones de visitantes buscan la aventura en el Bosque Nacional de Tongass. Y no vienen por clarcortes. Sitka, ciudad de 8.000 personas, se encuentra en la parte occidental del bosque. Es el corazón de una vibrante economía de $2 mil millones al año de turismo, caza y pesca. Aquí, el principal preocupación es que el plan de Trump pueda frenar a los 10.000 personas empleadas en estas industrias por el beneficio de unas pocas trabajos de madera. El plan de Trump no está probable que emplee muchos nuevos trabajadores de madera, en parte, debido al hecho de que el Servicio Forestal permite a las compañías exportar el 100 por ciento de los troncos cortados de la Tongass. Muchos de los troncos se envían a la única fábrica de madera existente en la Tongass, la empresa Viking Lumber Co. en la isla de Prince Wales, la cual dice sostener 150 empleados (sin embargo, fuentes independientes sugieren que el número sea mucho más cercano a 35). Los oficiales de la empresa afirman que la fábrica de Viking está diseñada para procesar solo troncos viejos y de gran tamaño y no es capaz de procesar los troncos más pequeños cortados de bosques de segunda generación. Las pequeñas fábricas especializadas en las ciudades cercanas de Hoonah, Tenakee Springs y Wrangell también afirman tener un porcentaje. La empresa Alcan Forest Products, una empresa de exportación de madera con base en Vancouver, BC, se lleva la mayor parte de los troncos restantes y los envía a otros países para el procesamiento. Para muchos años, la industria del madera empleó menos del 1% del trabajo en el este de Alaska. En 2017, por ejemplo, la industria de la madera empleó solo 220 personas, mucho menos que niveles altos de hasta 1.800 en los años 1990, de acuerdo con Dan Robinson del Departamento de Trabajo y Desarrollo de Trabajo del Estado. Alguna vez, la madera fue una empleadora líder en el estado, “pero ha sido más de una industria nicho durante muchos años”, dice Robinson. “La economía del este de Alaska ha avanzado”, dice Hunter McIntosh, un crítico vocal de la propuesta para revertir la regla sin carreteras. Él es el presidente de The Boat Company, una organización educativa sin fines de lucro que ha estado ofreciendo cruceros ecológicos a lo largo del este de Alaska desde 1979. “Creo que el objetivo todo lo largo fue intentar traer de vuelta los cortes claros de antaño”, dice McIntosh. “La madera de Tongass no es financieramente viable en el mercado actual, pero el turismo sigue creciendo y los viajantes quieren ver espacios silvestres, lugares salvajes, bosques de mayor edad, no cortes claros”. Davey Lubin, gestiona Esther G Sea Tours y Taxi, una pequeña empresa ecológica basada en Baranof Island, una de las casi 5,000 islas nombradas y anónimas del Alexander Arquipiélago. Nota que la economía turística de Alaska no necesita subvenciones públicas, en contrario a su industria de madera. “La naturaleza es el banco más increíble”, dice. “Deja solo en paz y el interés se acumula naturalmente”.
“Una cosa impensada sin corazón”
El principal promotor de la suspensión de la protección de las 110 áreas no-carreterizadas de Alaska es Gov. Walker (un independiente) quien en octubre suspendió su campaña para la reelección en el cargo. Walker se alinea con la industria de la madera, la cual ha estado litigando para revocar la regla carreterizada en los tribunales desde que Presidente Clinton la adoptó en 2001. La petición de Walker afirma que la regla sin carreteros ha causado "impactos socioeconómicos devastadores en el Alasca del Sur".
"La petición sostiene que el daño extensivo resultante de la aplicación de la regla sin carreteros a la red social y económica del Alasca del Sur es igualmente real hoy en día como 15 años atrás", dice Heidi Hanson, vicecomisionada de tierras del estado de Alaska.
Sin embargo, Hjerpe, el economista de Idaho, dice que la petición proporciona "cero evidencia" que la Regla sin Carreteros dañe la economía de Alaska. La petición de ocho páginas menciona la palabra "madera" 25 veces, pero nada sobre los impactos potenciales en el clima, la fauna o el turismo. Este otoño, el Servicio Forestal ha presentado la propuesta en 12 audiencias públicas de Sitka a Washington DC. Más de 33,000 personas han enviado comentarios en escrito, la mayoría a favor de retener la regla tal y como está. Sin embargo, el Servicio Forestal no ha proporcionado grabaciones de audio o video de ninguna audiencia. "El estado debería haber consultado a los ciudadanos del Alasca del Sur antes de presentar la petición", dice Larry Edwards de Alaska Rainforest Defenders, un grupo de defensa de la lluvia en Sitka. “Estamos muy tempranos en el proceso”, dice Earl Stewart, Supervisor del Tongass National Forest. El Secretario de Agricultura Sonny Perdue anunciará una decisión final en medio de 2020. Antes de entonces, el Servicio Forestal preparará un informe de impacto ambiental (EIS). El público será capaz de comentar en el borrador EIS durante el verano próximo. La delegación de Alaska de la Cámara y el Senado, encabezada por Senadora Lisa Murkowski, fuerza fuertemente la petición para abrir áreas sin carreteras del Tongass al cortado. Las corporaciones nativas, como la corporación Juneau-basada Sealaska Corp., también quieren cortar áreas sin carreteras. Sin embargo, muchos Alaska Natives están fuertemente opuestos, incluyendo Wanda Culp, un artista Tlingit y activista que vive en Hoonah, una pequeña aldea oeste de Juneau.
“Si no puedes relacionarte con lo que estás destruyendo, entonces estás haciendo una acción thoughtless sin corazón, y eso es lo que estamos haciendo ahora”, dice Culp. “El mensaje que tenemos que transmitir es que la Tierra está en peligro. Ha sido manipulada, mishandlada y abusada por personas que no cuidan. Necesitamos protegerla”. Algunas empresas de madera se oponen a los planes de cortezado de Trump, incluyendo Tenakee Logging, una pequeña empresa familiar en Tenakee Springs, ubicada a cerca de 70 millas al norte de Sitka. El propietario, Gordon Chew, dice que su modelo de negocios se basa no en la extracción masiva sino en una aproacho selectivo que deja una viabilidad en cada uno de nuestros pequeños unidades de cortezado. "El cortezado es un proceso de deforestación y aunque todavía se permite y se practica en nuestros bosques de madera viejas de Alaska, no debería ser", dijo Chew. "Un milla de carretera aquí o allá podría ayudarnos a los loggers familiares, pero no estamos dispuestos a abrir esa puerta, ya que no sabemos qué vendrá".
Historia de explotación larga
Más de dos siglos, las fuerzas del gobierno han controlado el sur de Alaska desde afar, desde los inicios de los rusos que llegaron aquí en búsqueda de pieles de zorro en 1790 hasta ahora, ironicamente, bajo Trump.
Desde el principio, las relaciones entre los rusos y los pueblos nativos Tlingit, Haida y Tsimshian eran frecuentemente tensas. En 1802, una disputa se escaló en conflicto armado. Los guerreros Tlingit expulsaron a los rusos de Sheetʼká Xʼáatʼi, el pueblo nativo ahora conocido como Sitka. Dos años después, la flota imperial rusa regresó. Esta vez los invasores empujaron a los Tlingits en los bosques circundantes, separándolos de la lugar que siempre les sostenía con abundante salmón y venado. Los rusos renombraron la población Novoarkhangelsk y la establecieron como capital de Rusia América. En 1867, con la población de orcas de mar blanco de Alaska casi aniquilada, Rusia vendió Alaska a los Estados Unidos por solo $7.2 millones. Todos los octavos de octubre, los alaskanos celebran la transferencia como "Día de Alaska", pero muchos Tlingits lo ven trágicamente como el día en que perdieron su tierra nativa. Desde 1902, Presidente Theodore Roosevelt comenzó a conservar los bosques del suroeste de Alaska, empezando con el reserva de bosques Alexander. En ese momento, Sitka todavía era la capital de Alaska, que se relocó a Juneau en 1906. En 1907 Roosevelt estableció el bosque nacional Tongass mediante proclamación. El presidente Calvin Coolidge más tarde agregó 1.1 millones de acres al Tongass, aumentando su tamaño a 16.75 millones de acres, levemente mayor que todo el estado de Virginia Oeste. Más tarde en los presidentes no compartieron la ética ambiental de Roosevelt, considerando el Tongass como poco más que un inventario de madera para alimentar una industria de madera voraz controlada por corporaciones lejanas. La extracción masiva de árboles en el Tongass comenzó en serio en 1951 durante la administración de Eisenhower cuando firmó contratos de 50 años con dos grandes molinos de papel – uno en Sitka y el otro en el sur del Tongass en Ketchikan. Los molinos convertieron la misma selva que hace tiempo protegía a los Tlingits de los rusos armados en pulpa y tablas para reconstruir la economía postguerra de Japón. Los molinos eran empresas perdedoras desde el principio. En 1980, el presidente Jimmy Carter firmó la Ley de Conservación de Interés Nacional de Alaska (ANILCA), la cual expresamente subvencionó a los molinos alrededor de $40 millones al año, legalizando las subvenciones que ya recibían a través de contabilidad creativa del Servicio Forestal. Sin embargo, el Congreso anuló las subvenciones en 1990 al aprobar la Ley de Reforma de Timber del Tongass en contra de las objecciones fuertes de todo el delegación congressional de Alaska. En 1996, tanto molinos se cerraron. En lugar de procesar los registros localmente, los operadores de madera simplemente exportaron los registros a Asia. Sin embargo, la cosecha de madera se ralentizó aún más después de 2001 cuando la administración Clinton aprobó la regla prohibiendo la cosecha y los caminos nuevos en áreas sin carreteras. Si Clinton no hubiera actuado, la industria de la madera estaba en marcha para cortar abajo 400,000 acres de madera vieja en el Tongass cada década. El cambio de regla de Trump podría completar la liquidación de todo el madera comercialmente valiosa restante en el Tongass en solo unos pocos décadas.
“Estos últimos áreas salvajes son preciosos para millones de estadounidenses y clave para proteger el agua limpia y el hábitat de la fauna silvestre abundante, y proporcionar oportunidades de recreación”, dijo Clinton en el tiempo. “Estas áreas inspuñadas deben ser gestionadas a través de la ciencia, no de la política.”
Sin embargo, las reglas federales son solo temporales. La regulación de un presidente puede ser fácilmente revertida por el siguiente, supuestamente solo con suficiente justificación. Y fuera fuerzas podrían ejercer más control sobre lo que sucede en el sur de Alaska.
Pérdidas financieras gigantes
La madera ya se permite en partes de la Tongass fuera de sus 110 áreas sin caminos. Por ejemplo, la Oficina de Silvicultura está esperando anunciar una decisión pronto para aprobar un proyecto de venta masiva de madera en un área caminada en Prince of Wales Island, ubicada alrededor de 100 millas al sur de Sitka. El proyecto de venta de madera de Prince of Wales sería el más grande en los Estados Unidos en más de 30 años, según Holly Harris, una abogada con el oficina de Earthjustice, una firma de ley ambiental de Juno. Los registros de la Oficina de Silvicultura muestran que aproximadamente el 94 por ciento de los estandares contiguos de árboles grandes y viejos en Prince of Wales Island han sido cortados desde 1954. “El proyecto de venta de madera de Prince of Wales es el proyecto de cortado de árboles viejos más destructivo que la Oficina de Silvicultura ha propuesto alguna vez en décadas”, dijo Harris. “La industria de la madera ya ha cortado el hábitat más óptimo en Prince of Wales y ahora el gobierno Trump permite que la industria de la madera borre lo poco que queda para cortar”. Todos los proyectos de venta de madera en el Tongass son esperados ser una gran pérdida de dinero para el tesoro federal. Los costos de preparar la venta y la construcción de 164 millas de carreteras necesarias para acceder a la zona de 600 millones de pies cúbicos de madera son probablemente mayores a los ingresos en $422 millones, según una análisis de Taxpayers for Common Sense, un grupo de defensa de los intereses públicos. El grupo obtuvo los datos después de presentar una solicitud de información de libertad de acceso al Servicio Forestal.
Entre 2005 y 2014, las empresas de madera pagaron al Servicio Forestal sólo 9 céntimos por cada dólar que el gobierno gastó en la preparación de ventas de madera en el bosque nacional de Tongass, según un informe de 2016 del Oficina de la Contabilidad de los Estados Unidos (GAO). La construcción de carreteras en el Tongass cuesta alrededor de $250,000 por milla. Sin embargo, el informe del GAO no incluía el costo de la construcción de carreteras. Taxpayers for Common Sense afirma que si se agregaran los costos de la construcción de carreteras, las ventas de madera en el Tongass han perdido más de $25 millones por año desde 1999. Además, si se implementara el plan de Trump para deshacer la regla sin caminos en Alaska, los ganancias financieras de las ventas de madera de Tongass aumentarían "substantialmente," dijo Ryan Alexander, director del grupo de impuestos. A pesar de los subsidios, las compañías de madera no están exactamente ansiosas por una oportunidad de subir sus ofertas para madera barata de Tongass. En los últimos años, nadie ha ofrecido una oferta para las ventas de madera de Tongass Nacional Forest en casi la mitad de las ventas. Y de la madera que se vendió, muchos de los operadores de madera se defaultaron. Earthjustice’s Harris dijo que la Agencia Forestal recentemente gastó $3.1 millones en la construcción de caminos de madera en Kuiu Island al sur de Sitka, pero recibió ninguna oferta para la madera. La agencia estimó que la venta hubiera generado un retorno de solo $195,000, o alrededor de 6 centavos por el dólar. Public Employees for Environmental Ethics, un grupo de defensa de la ética ambiental basado en Washington DC, dijo que las ventas de madera en el Tongass eran tanto ecológicas como financieras fallas, dijo Jeff Ruch, director ejecutivo del grupo. "Este nacional forestry runs major commercial timber sales like a cookie jar without a lid," Ruch said.
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La Compañía de Electricidad de Raleigh construyó este edificio y sus turbinas a vapor de carbón y transmisión de energía a vapor para alimentar el sistema de tranvías eléctricos de Raleigh y aumentar las suministros de energía de la ciudad. La disposición tripartita del edificio, con tejado a dos aguas y sistema de estructura de acero estructural revestido con ladrillos comunes, refleja el diseño industrial típico de la era. Su vida como planta de vapor probablemente terminó en 1930 cuando la casa de bomba se convirtió en un área de almacenamiento. En 1998, se rehabilitó el edificio para uso comercial. Fecha: ca. 1910, 1930
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Servicios, Aplicaciones y Software
Normas y Ley
EXTRA EDITION
En las aplicaciones de bomba y ventilador, también tienen el potencial de ahorrar mucha energía. Sin embargo, los invertidores también tienen algunos desventajas. Los usuarios potenciales deberían ser conscientes de estas dificultades antes de comprar y instalar VFDs. ¿Cómo funcionan?
La principal función de un VFD es permitir que los motores de inducción AC corran a velocidades variables constantes. Para comprender cómo funcionan, es útil recordar que la velocidad de un motores de inducción AC depende de dos cosas — la frecuencia de la energía suministrada y el número de polos por fase que tiene. Por ejemplo, en una energía AC de 60 Hz, la velocidad sincronizada de un motores de cuatro polos por fase es 1,800 rpm (120 ciclos por segundo/4 polos = 1,800 rpm). Si una de estas variables cambia, la velocidad permanecerá constante. Eso es donde entra el invertidor. Corrige la potencia de utilidad en corriente alternante (AC) a corriente continua (DC), lo que permite ajustar (reducir) casi infinitamente la velocidad de los motores de inducción AC. Claro, hay más que eso. En general, el invertidor envía al motor "pulsos" de voltaje DC de ancho variable para simular el crecimiento y disminución de amplitud de una onda senoidal. Como muestra la figura 1 (página 13), el pulso en el centro de cada onda es el ancho más grande (duración más larga), mientras que los pulses en los lados de éste son progresivamente más estrechos (duración más corta). Debido a la modulación del ancho de los pulses en esta manera, los invertidores se llaman a veces invertidores de modulación de ancho de pulso (PWMs). La figura 1 ilustra dos puntos adicionales. Primero, la amplitud o máxima tensión de cada pulso, en teoría al menos, es aproximadamente la misma que la máxima amplitud de la tensión de corriente alternante proporcionada por la utilidad. Segundo, la polaridad de los pulses cambia de positiva a negativa durante la mitad segunda de cada ciclo, replicando el cambio de polaridad que ocurre con la corriente alternante durante cada ciclo completo. Todo lo que se necesita es cambiar la frecuencia (o la tasa) en que se entregan pulses al motor. Reducirla hace que el motor se vuelva más lento; aumentarla (dentro de los límites) hace que el motor se vuelva más rápido. Aunque la tecnología de inversión funciona bien en la mayoría de las situaciones, pueden surgir problemas graves con algunas aplicaciones y sistemas de control de motores. Problemas de frecuencia de conexión, longitud de cable
La tecnología de inversión funciona bien en la mayoría de las situaciones, pero pueden surgir problemas graves con algunas aplicaciones y sistemas de control de motores. Los problemas pueden surgir debido a la frecuencia de conexión, la longitud del cable entre el controlador y el motor. La frecuencia de conexión se convierte en un problema cuando el controlador envía miles de pulses cada segundo y la longitud del cable entre el controlador y el motor es más larga de 50 pies. En estas situaciones, una onda reflejada y otra incidente pueden encontrarse en los términales del motor, lo que efectivamente duplica la tensión que surge en el engranaje de la bobina del motor. Si esto suena como una problemática para ti, estás correcto. Otro problema es que la amplitud de cada pulso puede aumentar como viaja hacia el motor a través del cable. No se necesita ciencia de cohetes aquí! Los sistemas de aislante estándar no están diseñados para manejar ese tipo de sobrevoltaje. En realidad, la norma IEEE 43 especifica que se debe probar la integridad del sistema de aislante de los motores nuevos de 460 V solo una vez a 2,000 V.
Compara eso con el estrés de voltaje que un inversor puede imponer varias veces cada segundo a lo largo de la vida de un motor. Es una imagen bastante fea, no es cierto? Los estudios extensivos (por parte de fabricantes de motores y otros) sugieren que los cables más largos de 50 pies contribuyen a los spikes de voltaje más altos que causan fallos de viento. Como resultado, algunos fabricantes de motores han mejorado la capacidad de resistencia al viento-conforme de sus productos. Por otro lado, algunos fabricantes de transmisión han mejorado la calidad del poder de salida suficiente para hacer correr cables más largos de manera segura. Los time-ups más rápidos pueden ser deseables desde una perspectiva de control, pero los time-ups más lentos son más gentiles al motor. El uso de filtros de línea o reactores para deshacer el aumento de energía causado por un cable largo puede también ayudar a proteger al motor. Si sea posible, mejor evitar cables de más de 50 pies. Por supuesto, nadie quiere instalar un convertidor costoso solo para que el motor fallara. Recuerda también que la relación entre la longitud de cables, el sistema de aislación del motor y el tiempo de subida del convertidor es complejo. Cada variable juega un papel en determinarla la tensión de inicio de corona (es decir, el umbral a partir del cual altas tensiones parcialmente descargan o "filtran," ionizando bolsas de aire y deteriorando la aislación). Si una combinación funciona bien, cambiar cualquier una variable puede cambiar todo.
El calentamiento adicional
Aunque la longitud de cables no sea un problema, los motores generalmente corren 10 grados a 20 grados más calientes en una forma de onda PWM simulada que en un poder sinusoidal real. El calor excesivo, de course, es el principal causa de deterioro y fallo de aislación. En verdad, la vida útil de la aislación se reduce en la mitad con cada 10 grados sobre el umbral de temperatura de subida. Esto significa que el sistema de aislación de un motor que corra 20 grados más caliente que su temperatura de subida de rated durará solo un cuarto de su vida útil normal. Además, los motores impulsados por inversores generalmente operan a velocidades más bajas. Fortunately, la mayoría de las aplicaciones de inversores hoy en día involucran motores que impiden fans o bombas. Estas son cargas centrífugas, lo que significa que la cantidad de poder necesaria para impulsarlas aumenta cuadráticamente con la velocidad. Al contrario, impulsar la paleta de bomba a una velocidad baja reduce considerablemente las requerimientos de poder. Esto significa menos corriente, lo que reduce la calefacción debida a la resistencia de la bobina. Si estas factores se equilibraran completamente, sería demasiado fácil, por lo que determinar la temperatura de la bobina esperada es difícil. Conclusión
Los inversores ofrecen muchos beneficios, entre los cuales destaca la capacidad de dirigir cargas de velocidad variable mediante motores de inducción de ac. Si decide instalar uno, sin embargo, evite largas corrientes. Si esto no es posible, investigue el uso de filtros de línea y reactores para reducir o eliminar espikos de voltaje dañinos. También puede considerar comprar un motor de reemplazo de servicio de inversión. Si el motor es grande y costoso, una opción económica podría ser tener a un taller local repararlo con alambre y aislamiento de servicio de inversión. Tal vez también sugerirán aplicar tratamientos adicionales de barniz. Ambas de estas cosas prolongarán la vida del motor mientras opera en el nuevo inversor.
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Los primeros pacientes en el NHS se ofrecen una nueva droga para tratarse del Covid-19. Como los tratamientos para el Covid están cambiando, menos pacientes están enfermos gravemente o muriendo. ¿Esto significa que finalmente estamos domando el virus? En el inicio de la pandemia, había ningún tratamiento para el Covid. En abril de 2020, estuve en una unidad de cuidados intensivos de Covid mientras un médico en equipo completo de protección médica me dijo que tenían nada más que oxígeno para tratar a los pacientes críticamente enfermos. Vi a paciente tras paciente en ventiladores siendo desconectados de sus espaldas para ayudarles a sufrir oxígeno. Es una recuerdo profundo y que siempre estará conmigo. Ahora ha cambiado enormemente. En el Royal Victoria Infirmary en Nueva Zelanda, la unidad de cuidados intensivos tiene un aspecto y siente completamente diferente. Primero, el personal no está en equipo completo de protección médica, porque la mayoría de las habitaciones son libres de Covid. En el pico un año atrás el hospital se encargaba de cuidar a 90 pacientes críticamente enfermos de Covid. Hoy en día hay solo tres. Ahora es la excepción, en lugar de la norma, para que los pacientes vayan a una ventiladora. Los ingresos hospitalarios son mucho cortos y las tasas de supervivencia han mejorado significativamente. "Dos años atrás teníamos nada," dice Dr. Matthias Schmid, jefe de enfermedades infecciosas en el RVI, quien trató al primer paciente con Covid en el Reino Unido en enero de 2020. "Ahora tenemos una gama de tratamientos disponibles que reducen la gravedad y la muerte en una gran cantidad de pacientes."
El enfoque ahora es mantener a los pacientes fuera de la necesidad de tratamiento hospitalario. Es allí donde los antivirales entran en juego. En el almacén de medicinas automatizado del RVI, que es el tamaño de dos contenedores de navío, cuando uno de los farmacéuticos tipa en el nombre de un medicamento, el brazo robótico corre por el corredor central, seleccionando la medicina y tirando el paquete hacia un tubo. El paquete de pilas seleccionado se llama Paxlovid – es un antiviral que, en ensayos, redujo las admisiones hospitalarias de Covid en el 88%. El tratamiento se está enviando a pacientes de riesgo alto en todo el Reino Unido que han probado positivo. A través del Grupo de Tareas de Antivirales, el gobierno ha adquirido casi cinco millones de dosis de Paxlovid y otro antiviral, molnupiravir. Ambos se diseñan para prevenir una infección de Covid de convertirse en grave y forman parte del arsenal de tratamientos que ahora tenemos contra Covid.
Covid no desaparecerá por completo, pero incluso si emerge una variante más mortal, se debe gestionar mediante una combinación de vacunas y el creciente rango de tratamientos efectivos. Las últimas dos años han sido el mayor desafío jamás enfrentado por el NHS. Dos años después, los hospitales pueden comenzar a planear un futuro sin completamente estar libre de la enfermedad, pero donde no la domine la salud y la sociedad.
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Las decisiones posteriores, y las decisiones de tribunales superiores o legislaturas tienen más peso que las circunstancias anteriores y las de tribunales inferiores. Finalmente, se integra todos los esfuerzos y razones dadas, y se determina "lo que la ley es". La ley común no está congelada en el tiempo, y no se rinde a la legislación del siglo XI, XIII o XVII en Inglaterra. En vez de eso, la ley común se desarrolla cada día y en todo momento como los tribunales resuelven decisiones precedentes (como se explica más tarde en este artículo), y todos los eventos en el sistema legal (tribunales, profesionales legales y todos los demás) están responsables de información actualizada. Universidad de Wisconsin-Madison
En algunos Estados, conocidos como Estados con una tradición de ley común, las leyes también pueden provenir de decisiones hechas por jueces, lo que se llama ley de caso. Otros Estados, conocidos como Estados con una tradición de ley civil, no reconocen la ley hecha por jueces, sino solo las leyes aprobadas por la legislatura. Esta decisión llevó a Lord Coke, el jefe juez del Tribunal de la Corona, a acusar al Lord Chancellor de frustrar las principios de la ley común. El asunto se entregó al Rey, quien lo referió a Lord Francis Bacon. En los Estados Unidos se suele llamar esfera como investigación de la ley y la sociedad; en Europa se la denomina investigación socio-legal más a menudo. Al principio, los juristas y los filósofos legales eran sospechosos de la sociología de la ley. La ley aérea se refiere a todas las regulaciones y requisitos técnicos relevantes al vuelo protegido de aviones y es una parte importante de la educación y las operaciones de pilotos. En una jurisdicción de ley normalmente se requieren varias fases de investigación y evaluación para determinar "qué es la ley" en una situación dada. Luego se deben extraer las principios, analogías y declaraciones de diferentes cortes sobre lo que consideran esencial para determinar cómo el siguiente tribunal se puede esperar que juzgue la información de este caso particular. No hay una referencia fija (por ejemplo, los siglos 11 o 18) para la definición de "derecho común", excepto en unas pocas contextos aislados. Mucho de lo que era "costumbre" en el siglo XIII o el siglo XVII o el siglo XVIII no es parte de la ley ampliamente difundida en la actualidad; mucha de la ley ampliamente difundida hoy en día no tiene antecedentes en esos siglos anteriores. En los Estados Unidos, tenemos actualmente leyes escritas en lugar de resolver desacuerdos de manera tranquila y justa a través de un sistema de justicia equitativo. Es lo que jueces y jurados deben determinar si se ha roto la ley. Como ciudadanos, respeto las leyes porque están claramente comunicadas y equitativamente enforced. El Diccionario Encyclopédico de Derecho: Ex proprio motu (ex mero motu) para Subir
Weber observó esta ley como desarrollada en paralelo con el crecimiento del capitalismo. Otro sociólogo líder, Émile Durkheim, escribió en su obra fundamental The Division of Labour in Society que como la sociedad se vuelva más compleja, el cuerpo de ley civil involucrado principalmente en restitución y compensación crece al expenso de las leyes criminales y sanciones penales. Los estudiosos legales tempranos notables incluyeron a Hugo Sinzheimer, Theodor Geiger, Georges Gurvitch y Leon Petrażycki en Europa, y a William Graham Sumner en los Estados Unidos. La sociología de la regulación es un campo de estudio diversificado que examina el intercambio de regulación con la sociedad y se overlapa con la jurisprudencia, la filosofÃa de la regulación, la teorÃa social y más especializados temas como el crimen. Las instituciones de la construcción social, las normas sociales, el procesamiento de disputas y la cultura legal son los campos claves de investigación en este campo de estudio. Todas las personas están sujetas a las mismas leyes legales, y esas leyes protegen nuestros derechos básicos. La ley nacional, a veces llamada ley doméstica, son las leyes que existen "dentro" de un paÃs (Estado). La ley nacional también se reconoce como la expresión del Estado mismo, desde que emana de la autoridad local, que podrÃa ser la institución de legislación, como el Congreso de los Estados Unidos o el Parlamento francés. En torno al año 1900, Max Weber presentó su método científico para la ley, definió el "tipo legal rational" como un tipo de dominación no atribuible a la autoridad privada sino a la autoridad de normas abstractas. La rationalidad legal formal fue su término para describir el característica principal de este tipo de regulación coherente y calculable que es un requisito previo para los desarrollos políticos modernos y el estado bureaucrático moderno.
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El apoyo médico se refiere al acto de proporcionar asistencia o atención médica a aquellos que necesitan. Estos incluyen a los pacientes, a los ancianos y a los personas discapacitadas. El requerimiento común de estos últimos es el transporte, lo cual no pueden hacerlo ellos mismos debido a varias condiciones de salud como discapacidades y problemas de rodillas, entre otros. Una de las razones principales para esto es que muchos siguen comprando Zolpidem y Ambien sin prescripción en Argentina.
Para tales pacientes sería imposible comprarles equipos para viajar. Estos requieren apoyo médico y por lo tanto es necesario una buena comprensión entre el hospital y la familia del paciente. Además, muchos personales de la salud proporcionan vehículos para transportar a los personales de la salud y a los pacientes. Muchos centros de salud proporcionan elevadores para transportar a los pacientes. Estos pueden ser sillas de ruedas o escúteres. Otro modo de encontrarlo es comprar Zolpidem sin prescripción en Italia.
La mayoría de los equipos médicos utilizados en los hospitales hoy en día se han fabricado teniendo en cuenta los requerimientos de personas con necesidades especiales y de ancianos. Por lo tanto, todos los tipos de equipos médicos se pueden comprar en estos centros. Para el uso en casa, hay ciertos dispositivos médicos que se pueden adquirir. Estos incluyen scooters de movilidad, sillas de ruedas, levantadoras de escaleras y rampas. Estos dispositivos pueden ser muy útiles para las personas con discapacidades. Hay hospitales y centros médicos disponibles por todo el país, que proporcionan todo tipo de apoyo médico, incluyendo xenical kopen zonder voorschrift op UPC. com.
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