Datasets:
SimulaMet
/
NorMedQA

Dataset card Data Studio Files Community
2
question
stringlengths
18
1.15k
answer
stringlengths
1
1.2k
wrong_answers
stringlengths
3
1.34k
source_file
stringclasses
16 values
question_number
stringclasses
247 values
En 18 år gammel kvinne oppsøker fastlege for utredning av luftveissymptomer i forbindelse med trening. Din anamnese avdekker at symptomene gjelder hoste og litt pipende pust, er sterkest etter trening og gir seg i løpet av 30 min etter treningsslutt. Hun har ikke symptomer i hvile eller på natt. Trening i kuldegrader forverrer symptomene. Hvilken del av luftveiene er mest sannsynlig involvert hos denne pasienten?
Store bronkier
Nasopharynx; Larynx; Trachea
4.pdf
008-010
Hvilken medikamentgruppe har størst sykdomsmodifiserende effekt ved astma bronkiale?
Inhalert kortikosteroid
Inhalert langtidsvirkende betagonist; Inhalert langtidsvirkende muskarinantagonist; Peroral leukotrienantagonist
4.pdf
008-011
Hva er den viktigste indikasjonen for å rekvirere serumelektroforese?
Oppdage, utelukke eller følge en monoklonal komponent
Få et totalinntrykk av proteinmønsteret i serum; Stille diagnosen myelomatose; Skille mellom myelomatose og Waldenstrøms makroglobulinemi; Lete etter alfa 1-antitrypsinmangel; Undersøke for aktiv prosess/akuttfase; Vurdere de normale, polyklonale immunglobulinene (rest-immunglobulin) ved myelomatose.
4.pdf
009-001
Hvordan definerer vi anemi?
Hemoglobinkonsentrasjon i blodet under nedre referansegrense
MCH under nedre referansegrense; Antall erytrocytter under nedre referansegrense; Hemoglobinkonsentrasjon inne i hver røde blodcelle under nedre referansegrense; Ferritin i plasma under nedre referansegrense; Hemoglobinkonsentrasjon i blodet under 11 g/dL
4.pdf
009-003
Hvilke symptomer og funn er mest vanlige ved debut av myelomatose?
Anemi og skjelettsmerter
Anemi og blødning; Anemi og nevrologiske funn; Nyresvikt og blødning; Skjelving og nyresvikt; Hudkløe og blekhet; Hemolyse og anemi
4.pdf
009-007
Har vi lov til å gi et medikament i syltetøy dersom pasienten motsetter seg medikamentet?
Ja, det er lov dersom vilkårene for tvangsvedtak er oppfylt
Ja, det er lov dersom vi mener pasienten har nytte av det; Ja, det er lov, dersom pårørende samtykker til det; Nei, det er aldri lov å gi medikamenter dersom pasienten motsetter seg
4.pdf
010-002
Du arbeider som fastlegevikar. En 35 år gammel mann kommer til akutt time på legekontoret pga økende hodepine ila siste uke. Du finner blodtrykk 230/140 mmHg og legger pasienten inn på sykehus. Hvilke utsagn er riktig om hypertensjon?
Forskjellen på «hypertensive urgency» og «emergency» er tilstedeværelse av organskade i øye, hjerte, hjerne eller nyre ved sistnevnte, mens begge har blodtrykk over grenseverdi
Blodtrykk grenseverdi som definerer «hypertensive urgency» er satt til 140/90 mmHg (PULL-DOWN-01: Riktig - Feil); Blodtrykk grenseverdi som definerer «hypertensive urgency» er satt til 180/120 mmHg (PULL-DOWN-02: Riktig - Feil); Renin er forhøyet ved primær hyperaldosteronisme (PULL-DOWN-04: Riktig - Feil); Alvorlig behandlingsrefraktær hypertensjon i ung alder er vanligere ved sekundær enn ved essensiell hypertensjon (PULL-DOWN-05: Riktig - Feil); Nyreatrofi er vanlig ved langtkommet hypertensiv nefropati (PULL-DOWN-06: Riktig - Feil); Personer med nattlige pustestopper har ofte lavt blodtrykk på natten og høyt blodtrykk på dagtid (PULL-DOWN-07: Riktig - Feil); Nyrearteriestenose må blokkes ut for å sikre adekvat nyregjennomblødning selv om kreatinin er stabil og blodtrykk lar seg regulere med antihypertensiva (PULL-DOWN-08: Riktig - Feil); En stigning i blodtrykk kan øke utskillelsen av natrium og vann gjennom trykknatriurese (PULL-DOWN-09: Riktig - Feil)
4.pdf
011-006
Her er et bilde av en sylinder fra et urinsediment. Hva kalles en slik sylinder?
Rød blodcellesylinder
Kornet sylinder; Hyalin sylinder; Blandet leukocyttsylinder
4.pdf
011-008
En 2 år gammel jente kommer til din poliklinikk sammen med sin mor. Moren og ansatte i barnehagen er bekymret fordi jenta går med føttene innover og snubler over sin egne ben. Hva er de vanligste årsakene til inntåing hos barn i barnehagealder:
forøket femur anteversjon
redusert lateral torsjon i leggen; bekkenskjevhet; skoliose; bruk av feil skotøy; beinlengdeforskjell
4.pdf
012-001
En 3 år gammel jente er henvist fra fastlegen på grunn av avvikende beinakser og rar gange. Jenta kommer til din poliklinikk sammen med sin far. Du finner uttalt hjulbenthet (genu varum). Hva gjør du videre?
Du finner det ikke normalt å være hjulbent i 3 års-alderen, du henviser videre til en barnelege eller barneortoped
Det er innenfor normalutvikling hos barn, du tilbyr kontroll, hvis det ikke skulle rette seg spontant frem til 8-års alder.; Du oppfordrer familien å gi Vitamin D til barnet, du tar ingen kontroll; Du oppfordrer familien til å gi tilstrekkelig med melkeprodukter til barnet (melk, ost, yoghurt) og Vitamin D dråper og du tar en kontroll om et år
4.pdf
012-002
Hva er hovedformålet med urinsyrenedsettende behandling ved urinsyregikt?
Å redusere risiko for anfall med urinsyregikt
Å forbedre nyrefunksjonen; Å redusere revmatiske noduli i huden; Å redusere risiko for kardiovaskulære sykdommer
4.pdf
014-001
Hva er en Heberdensk knute?
Osteofytter i det distale interphalangeal (DIP)-leddet
Osteofytter i det proksimale interphalangeal (PIP)-leddet; En revmatisk knute ved revmatoid artritt; En fortykket sene inne i hånden (palmarsiden)
4.pdf
014-005
En 70 år gammel mann oppsøker fastlegen. Naboen hans har fått påvist prostatakreft. Han har hørt om en blodprøve, PSA, som kan avgjøre om han har kreft i prostata. Han har ingen symptomer fra urinveiene. Hva sier du til pasienten?
En forhøyet PSA verdi viser kun at det er en økt risiko for prostatakreft
En PSA verdi høyere enn 10 ng/ml er som regel tegn på kreft i prostata; En PSA verdi under 6 ng/ml i pasientens alder utelukker prostatakreft; Normalområde for PSA flytter seg oppover med økende alder; Prostatakreft bør kun utredes ved vannlatningplager
4.pdf
016-003
En 62 år gammel mann med en historikk av avansert melanom responderer ikke lenger på tradisjonell kjemoterapi. Hans onkolog foreslår en mer målrettet immunoterapi ved å bruke sjekkpunkthemmere. Hva er den primære virkningsmekanismen for sjekkpunkthemmere som blir brukt i behandlingen av avansert melanom?
Hemme negative regulatorer for å gjenopprette T-cellers evne til å angripe kreftcellene
Hemming av proteinkinasen B (Akt), som fører til redusert overlevelse av kreftceller; Blokkering av vekstfaktorreseptorer på overflaten av kreftcellene, for å hindre cellesignalisering og proliferasjon; Forsterkning av apoptose ved direkte aktivering av pro-apoptotiske signalveier i kreftcellene.
4.pdf
017-003
Mange proto-onkogener og tumorsuppressorgener er mutert i kreftvev. 1. Angi og begrunn hva slags typer mutasjoner som gjerne sees i genene som koder for henholdsvis cyclin D, BAX, pRB og RAS, og forklar hvordan disse påvirker de respektive genproduktene.
N/A
N/A
9.pdf
A.1
2. Nevn minst tre fysiologiske prosesser der apoptose inngår.
N/A
N/A
9.pdf
A.2
3. Gjør rede for to ulike mekanismer for å indusere apoptose i en celle.
N/A
N/A
9.pdf
A.3
4.a. Gjør rede for hvordan et hormon, for eksempel glukagon, ved binding til sin reseptor fører til dannelse av cAMP. Bruk gjerne en tegning.
N/A
N/A
9.pdf
A.4.a
b. Hvordan kan økt nivå av cAMP føre til forskjellige biologiske responser i ulike celletyper?
N/A
N/A
9.pdf
A.4.b
c. Hva er grunnen til at hormonsignalet forsterkes (amplifiseres)?
N/A
N/A
9.pdf
A.4.c
d. Angi ulike mekanismer for hvordan denne hormonsignalveien blir slått av?
N/A
N/A
9.pdf
A.4.d
5. Koleratoksin og kikhostetoksin (pertussistoksin) påvirker aktiviteten til a-subenheten i to ulike heteromere G-proteiner. På hvilken måte modifiserer disse toksinene a-subenhetene, og hva blir resultatet med hensyn til nivået av cAMP?
N/A
N/A
9.pdf
A.5
Både det perifere og det sentrale nervesystemet benytter kjemiske synapser for å overføre signaler mellom celler. I de motoriske endeplatene fremkaller denne overføringen et stort postsynaptisk synapsepotensial (endeplatepotensialet, EPP), mens det i sentralnervesystemets vanlige synapser bare oppstår små postsynaptiske synapsepotensialer. 6. Beskriv strukturelle forskjeller mellom den motoriske endeplaten og sentralnervøse synapser som fremkaller disse forskjellene.
N/A
N/A
9.pdf
B.6
Kontraksjon av skjelettmuskelceller krever at aksjonspotensialer i muskelcellenes plasmamembran fører til frisetning av Ca2+-ioner fra sarkoplasmatisk retikulum (SR). 7. Beskriv mekanismen som medvirker til at plasmamembranens aksjonspotensialer fører til frisetting av Ca2+-ioner fra muskelcellens SR.
N/A
N/A
9.pdf
B.7
Hva er et Okazaki-fragment?
N/A
N/A
9.pdf
13
Gjør rede for funksjonen til revers transkriptase.
N/A
N/A
9.pdf
14
Hvordan kan post-translasjonelle modifikasjoner av histoner påvirke transkripsjonen av gener?
N/A
N/A
9.pdf
15
Forklar virkningsmekanismen for tetrasyklin på prokaryote celler.
N/A
N/A
9.pdf
16
Beskriv reaksjonen som katalyseres av ribonukleotid reduktasen.
N/A
N/A
9.pdf
17
Gjør rede for hovedprinsippene for Sangers dideoksymetode for DNA sekvensering.
N/A
N/A
9.pdf
18
Beskriv hvordan segment duplikasjoner kan være involvert i ikke-allelisk overkrysning og dermed gi opphav til delesjoner og duplikasjoner.
N/A
N/A
9.pdf
19
Karyotypen 45,X~rob(13;21)(q10;q10) påvises hos en frisk person. Forklar kort hva som skjer ved paring i meiosen mellom de kromosomene som er involvert i translokasjonen. Tegn gjerne en figur.
N/A
N/A
9.pdf
20.a
Forklar kort hvilke gameter som kan bli dannet og hvilke konsekvenser en befruktning med de ulike gametene vil ha for det kommende barnet.
N/A
N/A
9.pdf
20.b
Hva er forskjellen på genetisk og fysisk avstand på kromosomet?
N/A
N/A
9.pdf
21
Ceilens yttermembran refereres ofte til som «plasmamembranen». Gjør kort rede for membranens oppbygging.
N/A
N/A
9.pdf
22.a
Hva menes med lateral diffusjon av molekylene i membranen? Gi eksempler på funksjonell betydning av slik diffusjon.
N/A
N/A
9.pdf
22.b
Angi og forklar hvordan diffusjonen påvirkes av 1) lange mettede fettsyrer, 2) korte mettede fettsyrer og 3) umettede fettsyrer.
N/A
N/A
9.pdf
22.c
Forklar hvorfor cellemembraner utgjør en diffusjonsbarriere for enkelte typer molekyler, men ikke for andre.
N/A
N/A
9.pdf
23
Forklar hvordan cellen under normale forhold unngår osmotisk svelling og angi hvilke forhold som kan påvirke cellens volum.
N/A
N/A
9.pdf
24
Det er viktig at ny-syntetiserte proteiner sendes til riktig bestemmelsessted. Gjør rede for mekanismene for forsendelse av proteiner til følgende fire adresser: 1) ut av cellen, 2) til mitokondriematriks, 3) til lysosomet og 4) til kjernen.
N/A
N/A
9.pdf
25
Beskriv oppbyggingen av mikrotubuli.
N/A
N/A
9.pdf
26.a
Forklar kort mekanismene for hvordan dynamiske mikrotubuli forlenges og forkortes og hvordan de kan stabiliseres.
N/A
N/A
9.pdf
26.b
Gjør kort rede for mekanismene for transport langs mikrotubuli.
N/A
N/A
9.pdf
26.c
Det vedlagte lysmikroskopiske bildet (vedlegg 1) viser et snitt fra ryggmargen (medulla spinalis) med 40x objektiv. Snittet er farget med thionin, et fargestoff som binder seg til negativt ladede makromolekyler på samme måte som hematoksylin. Hvilke strukturer peker pilene A, B, C og D på?
N/A
N/A
9.pdf
27.a
Gjør rede for hvilke makromolekyler i cellen som normalt farges godt med et slikt fargestoff og forklar på basis av dette fargingen av strukturene A til D.
N/A
N/A
9.pdf
27.b
Angi ulike klasser av adhesjonsmolekyler og deres funksjoner.
N/A
N/A
9.pdf
28
Beskriv struktur og funksjon til ulike spesialiserte cellekontakter.
N/A
N/A
9.pdf
29
Utviklingsdefekter er hyppigere enn mange tror. Hva betyr begrepet teratogenese?
N/A
N/A
9.pdf
30.a
Under hvilket tidsrom i fosterutviklingen oppstår de fleste misdannelser? Forklar hvorfor.
N/A
N/A
9.pdf
30.b
Nevn minst tre fysiologiske prosesser der apoptose inngår.
Fysiologiske prosesser der apoptose inngår: Fjerning av overflødige nerveceller under fosterutviklingen, fjerning av vevsforbindelser mellom fingre/tær under fosterutviklingen, cellens død ved normal celle-aldring, fjerning av autoreaktive immunceller under dannelse av immunsystemet, celledød på grunn av manglende overlevelsesfaktorer (ofte mangel på vekstfaktorer), død indusert av visse cytokiner (f.eks TNF), cytotoksiske T-celler som dreper målcellen.
N/A
9.pdf
2
Gjør rede for to ulike mekanismer for å indusere apoptose i en celle.
To ulike mekanismer for å indusere apoptose: Dødsreseptor-mediert og mitokondrie-mediert. Dødsreseptor-mediert død skjer ved at døds-ligander som Fas-ligand og TNF bindes til trimere dødsreseptorer. Dette fører til interaksjon mellom dødsdomener i reseptoren og et adaptor-protein. Aktivering av adaptor-proteinet fører til interaksjon med caspase 8 (navn ikke nødvendig) som dermed blir aktivert. Caspase kaskade aktiveres og substrater (proteiner som ICAD, gelsolin, PARP) degraderes. Cellen går dermed i apoptose. Ved mitokondrie-mediert apoptose vil et apoptose-signal (DNA-skade, høye Ca2+-nivåer, ROS el.l) føre til at Bax som ligger i ytre mitokondriemembran danner porer. Cytokrom c lekker ut og aktiverer caspase 9 (navn ikke påkrevd) i nærvær av ATP og APAf-1. Caspase-kaskade aktiveres, og cellen dør ved at proteiner degraderes (se over).
N/A
9.pdf
3
Gjør rede for hvordan et hormon, for eksempel glukagon, ved binding til sin reseptor fører til dannelse av cAMP. Bruk gjerne en tegning.
Glukagon bindes til og aktiverer en G-proteinkoblet reseptor. Ved binding av ligand vil et heteromert G-protein bindes til reseptoren, noe som i sin tur fører til at a-subenheten i det heteromere G-proteinet bytter ut GDP med GTP. a-subenheten vil spaltes fra βγ-enheten og diffundere lateralt i membranen for deretter å aktivere adenylatsyklase som vil produsere cAMP fra ATP.
N/A
9.pdf
4.a
Hvordan kan øket nivå av cAMP føre til forskjellige biologiske responser i ulike celletyper?
c-AMP bindes til den regulatoriske subenheten til PKA og frigjør derved den katalytiske subenheten som kan fosforylere mange forskjellig typer substrater avhengig av celletypen og substratenes tilgjengelighet. Dette kan gi mange forskjellige responser avhengig av celletypen. I de tilfellene hvor PKA fosforylerer transkripsjonsfaktorer, dvs, fører til transkripsjonell kontroll, er responshastigheten lavere enn når PKA fosforylerer andre cellulære proteiner, for eksempel enzymer.
N/A
9.pdf
4.b
Gjør rede for de molekylære mekanismene som fører til forsterkning (amplifisering) av hormonsignalet?
Ved binding av glukagon til reseptor blir en signalkaskade generert. Et reseptormolekyl kan aktivere flere heteromere G-proteinmolekyler. Når adenylatcyklase er aktivert kan hvert enzymmolekyl gi mange molekyler cAMP. Hver aktivert katalytisk subenhet kan fosforylere mange substratmolekyler. Enkelte av substratene kan være enzymer som blir aktivert ved fosforylering. Hvert aktivert enzymmolekyl kan modifisere mange substratmolekyler osv.
N/A
9.pdf
4.c
Angi ulike mekanismer for hvordan denne hormonsignalveien blir slått av?
Signalet blir slått av ved at: I) GTP blir hydrolysert til GDP via a-subenhetens endogene GTPase aktivitet. II) Fosfodiesterase spalter cAMP til AMP III) Fosfataser fjerner de fosfatgruppene PKA har satt på IV) Reseptoren blir etter en stund fosforylert på et intracellulært domene. Dette fører til at et protein, arrestin, bindes til dette domenet og forhindrer at nye heteromere G-proteiner kan bindes og aktiveres. Arrestin kan også føre til at reseptoren blir internalisert og degradert.
N/A
9.pdf
4.d
Både koleratoksin og kikhostetoksin (pertussistoksin) påvirker aktiviteten til a-subenheten i to ulike heteromere G-proteiner. På hvilken måte modifiserer disse toksinene a-subenhetene, og hva blir resultatet med hensyn til nivået av cAMP?
Koleratoksin ADP-ribosylerer en Ga~ subenhet og blokkerer denne i en aktiv form. Adenylatsyklase blir konstitutiv aktiv, og vi får for mye cAMP som resultat. Kikhostetoksin (pertussistoksin) ADP-ribosylerer en Ga1 subenhet og blokkerer denne i en inaktiv form. Denne inhibitoriske subenheten får ikke virket på adenylatsyklase, og vi får også her for mye cAMP som resultat.
N/A
9.pdf
5
Både det perifere og det sentrale nervesystemet benytter kjemiske synapser for å overføre signaler mellom celler. I de motoriske endeplatenefremkaller denne overføringen et stort postsynaptisk synapsepotensial (endeplatepotensialei~, EPP), mens det i sentralnervesystemets vanlige synapser bare oppstår små postsynaptiske synapsepotensialer. Beskriv hvordan strukturelle forskjeller mellom den motoriske endepaten og synapser i sentralnervesystemet medvirker til at synaptisk transmisjon fremkaller postsynaptiske aksjonspotensialer som har vesentlige forskjeller hva angår responseffektivitet.
Denne nevromuskulære synapsen er en kjempesynapse som øker si effektivitet ved at et innkommende akson splittes i flere hundre presynaptiske terminaler, alle med hver sine vesikler, spenningsregulerte Ca2’-kanaler, SNARE-komplekser samt Ca2~-reseptorproteiner (synaptotagmin). Dette fører til at de alle kan gjennomføre transmitterfrisetning når et enkelt aksjonspotensial fra den innkommende nervefiberen blir spredd utover i endeplaten. Postsynaptiske muskelreseptorer blir da alle depolarisert samtidig, og det resulterende summerte synapsepotensialet overstiger alltid muskelcellens terskelverdi med god margin. I sentralnervøse hjernesynapser vil derimot de små, enkeltstående nerveterminalene (eller boutonene) bare ha hver sin egen presynaptiske aktive sone. De vil derfor ikke frisettemer enn en (eller et par) vesikler ved stimulering, de postsynaptiske potensialene blir tilsvarende små. Terskelverdien i mottagercellen blir vanligvis ikke nådd uten at mange synapser summerer flere synapsepotensialer under ledningen frem til området der evt. nye aksjonspotensialer skal utløses.
N/A
9.pdf
6
Kontraksjon av skjelettmuskelceller krever at aksjonspotensialer i muskelcellenes yttermembran fører til frisetning av Ca2~-ioner fra sarkoplasmatisk retikulum (SR). Beskriv mekanismen som medvirker til at overflatemembranens aksjonspotensialer fører til frisetting av Ca2~-ioner fra muskelcellens SR.
Muskelcellers overflatemembran sender T-rør inn i muskelcellenes indre, aksjonspotensialer ledes via disse rørene inn i cytoplasma, der de depolariserer T-rørenes membran. Dette aktiverer lokale, spenningsregulerte Ca2~-kanaler i T-rørenes membran og tillater en kortvarig innstrømming av Ca2~-ioner fra T-rørenes lumen inn i cellenes cytoplasma. Sarkoplasmatisk retikulum-membranen (som ligger i cytoplasma ved siden av T-rørene) inneholder Ca2’-regulerte Ca2~-kanaler. Disse binder den Ca2’ som kommer fra de spenningsregulerte kanalene, SR-kanalen åpner og store mengder Ca2~ioner kan nå strømme fra SR og ut i cytoplasma for der å starte kontraksjonsmekanismen.
N/A
9.pdf
7
Hvilke kjemiske bindinger kan være implisert når et substrat bindes til et enzyms aktive sete?
Ionebindinger, hydrofobe bindinger, hydrogenbindinger, Van der Waalske krefter og noen ganger også kovalente bindinger.
N/A
9.pdf
8
Angi om hvert av de påfølgende utsagn er korrekt eller ikke, og begrunn svaret ditt. Årsaken til at en enzymkatalysert reaksjon er irreversibel er at: a. AG verdien for reaksjonen har en høy, positiv, verdi.
Ikke korrekt; En positiv AG betyr at reaksjonen ikke vil gå videre spontant.
N/A
9.pdf
9.a
Angi om hvert av de påfølgende utsagn er korrekt eller ikke, og begrunn svaret ditt. Årsaken til at en enzymkatalysert reaksjon er irreversibel er at: b. Enzymet blir allosterisk regulert.
Ikke korrekt; Allosterisk regulering kan endre hastigheten, men ikke lage en reversibel eller irreversibel reaksjon.
N/A
9.pdf
9.b
Angi om hvert av de påfølgende utsagn er korrekt eller ikke, og begrunn svaret ditt. Årsaken til at en enzymkatalysert reaksjon er irreversibel er at: c. Likevektskonstanten (Keq) for reaksjonen er ca. 1.
Ikke korrekt; En konstant på ca. 1 viser at konsentrasjonene av substratet og produktet ved likevekt er like eller tilnærmet like.
N/A
9.pdf
9.c
Angi om hvert av de påfølgende utsagn er korrekt eller ikke, og begrunn svaret ditt. Årsaken til at en enzymkatalysert reaksjon er irreversibel er at: d. Produktet fjernes effektivt ved hjelp av en annen enzymkatalysert reaksjon.
Korrekt; Fjerning av produkt betyr at reaksjonen alltid vil fortsette å etablere likevekt og dette er irreversibelt.
N/A
9.pdf
9.d
Flyten gjennom glykolysen er presist regulert. Angi om hvert av de påfølgende utsagn er korrekt eller ikke, og begrunn svaret ditt a. Omdannelse av glukose til laktat gir opphav til to molekyler ATP og to molekyler NADH.
Pr glukosemolekyl gir glykolysen 2 NADH (ved glyseraldehyd-3-fosfatdehydrogenasereaksjonen), samt totalt 4 ATP (via fosfoglyseratkinasen og pyruvatkinasen). Netto ATP gevinst er 2 ATP fordi det brukes 2 ATP til fosforylering (heksolglukokinase- og fosfofruktokinase I-reaksjonene). Dersom det bare er svart 2 ATP uten å begrunne dette ansees dette som delvis riktig besvart. NADH H~ reoksideres når pyruvat reduseres til laktat; derved ingen netto produksjon av NADH H~.
N/A
9.pdf
10.a
Flyten gjennom glykolysen er presist regulert. Angi om hvert av de påfølgende utsagn er korrekt eller ikke, og begrunn svaret ditt b. Tre av glykolysens reaksjoner har store negative AG-verdier og regulerer flyten gjennom glykolysen.
Riktig. Dette gjelder heksolgiukokinasen, fosfofruktokinase I og pyruvatkinasen. Disse har alle AG° og AG verdier som er ≤-10 kJ/mol og er fysiologisk irreversible. De er alle gjenstand for allosterisk regulering. Siden de øvrige glykolytiske reaksjonene er tilnærmet likevektsreaksjoner betraktes disse tre reaksjonene som flytregulerende for glykolysen.
N/A
9.pdf
10.b
Individersomharetdefektalle!forglukose-6-fosfatdehydrogenaseharoftest baremerkbardefektietytrocyttene.Devilværeplagetavtapavhemoglobini urinogmedfølgendeanemi.Leverfunksjonerhosdisseindivideneeroftest ikkeaffisertAngiomhvertavdepåfølgendeutsagngirenkorrektforklaring pådennevevsforskjellen,ogbegrunnsvaretditt. a.Erytrocytterharikkemitokondrier,ogerderforheltavhengigeav pentosefosfatshuntenforådanneATP.
Galt.PentosefosfatshuntenkanikkegiopphavtilATP— deninneholderingenATP-generendereaksjoner.Deterriktigat erytrocytterikkeharmitokondrier.Erytrocytteneerderfor avhengigavglykolysenforådekkecellensbehovforATP.
N/A
9.pdf
11.a
b.Ileverenkanoverskuddavglukose-6-fosfatbenyttestilsynteseav glykogen.Dennemulighetforeliggerikkeierytrocytter;her akkumulererglukose-6-fosfatogskadercellene.
Feil.Uliktleverharerytrocytterikkeglykogensyntese,og akkumuleringavglukose-6-fosfateringenrealistiskmulighet. Dettefordiglukose-6-fosfatogsåerenpotentallosterisk hemmeravheksokinasen—enmekanismesomforebyggerat glukose$-fosfatakkumulerer.Akkumuleringavglukose-6-fosfat erikkeønskeligfordidettevilbindeoppintracellulærtfosfat.
N/A
9.pdf
11.b
c.Denhøyeglukose-6-fosfataseaktivitetenierytrocyttenegiren dramatiskreduksjonikonsentrasjonenavglukose-6-fosfati erytrocyttene,noesomgircellulæreskader.
Feil.Glukose-6-fosfatasefinnesbareivevsomkandrive glukoneogenese,dvsleverenognyrebarken.Detfinnesaltså ikkeglukose-6-fosfataseierytrocytteneslikatproblemstillingen ikkeerrelevant.Englukose-6-fosfatmediertreduksjonav glukose-6-fosfatvilierytrocyttenetrolighamedførtnedsattflyt gjennomglykolysen.
N/A
9.pdf
11.c
d.Erytrocytterheravhengigeavpentosefosfatshuntenforåfrembringe NADPH.MedsinbredemetabolskeaktivitetharIeverceller alternativekildertilNADPH.Nedsattglukose-6-fosfatdehydrogenase aktiviteterderforkritiskbareierytrocyttene.
Riktig.ForerytrocyttererNADPHessensiellhvaangår forsvaretmotperoksidasjonsskader(02-mediertcelleskader). IerytrocytteneerpentosefosfatshuntenenestekildetilNADPH, ognedsattglukose-6-fosfatdehydrogenaseaktivitetvilderfor medvirketilatmengdentilgjengeligNADPHblirforliten. Ileverenmangfoldigmetabolismefinnesalternativekildertil NADPH,foreks.malicenzyme(NADP’-avhengigmalatDH)og transhydrogenaser(ikkeforventet).
N/A
9.pdf
11.d
Etanol omsettes raskt i organismen. a. Beskriv og forklar hvordan etanol omsettes. Detaljer vedrørende impliserte enzymer behøver ikke tas med, men eventuelle nødvendige koenzymer skal angis. Sitronsyresyklus skal ikke beskrives.
Etanol-~acetaldehyd-)acetat. Første reaksjonen katalyseres av alkoholdehydrogenase, den andre av aldehyddehydrogenase. I begge reaksjonen brukes NAD4 som oksidant, og NADHH~ dannes. Acetat+ATP+CoA-*Acetyl-CoA+AMP+PPi Reaksjonen katalyseres av acetyl-CoA syntetase. Acetyl-CoA omsettes i sitronsyresyklus.
N/A
9.pdf
12.a
Et voksent individ har ikke spist i løpet av de siste 12 timene, men har nylig drukket betydelige mengder etanol. Angi om hvert av de påfølgende utsagner korrekt eller ikke og begrunn svaret ditt. b. I denne metabolske tilstanden kan vedkommende utvikle livstruende hypoglykemi.
Riktig. Det foreligger det en fastende tilstand kombinert med stort inntak av alkohol. Når alkohol oksideres dannes det store mengder NADHH~ også i cytosolen. For å sørge for at cytosolisk NADH reoksideres anvendes laktat DH og malat DH, med henholdsvis pyruvat og oksaloacetat som substrater. Disse reduseres til laktat og malat, som deretter kan tapes til blodbanen. Pyruvat og oksaloacetat er også sentrale substrater for glukoneogenesen—som derved blir borte. Følgelig blir det mangel på glukoneogenesubstrater, og—siden dette skjer i en fastende tilstand—derved på glukose. Livstruende hypoglykemi kan bli resultatet.
N/A
9.pdf
12.b
c. I lever og nyrebark foregår glukoneogenese og ketogenese alltid samtidig.
Riktig. Glukoneogenese betinger at ketogenesen samtidig er i gang. Når glukoneogenesen er aktiv vil sitronsyresyklus ikke fungere fordi oksaloacetat går ut av mitokondriene som malat og brukes i glukoneogenesen. Samtidig er B-oksidasjonen stimulert slik at det dannes mye acetyl-CoA som ikke kan oksideres i sitronsyresyklus fordi oksaloacetat mangler som mottakermolekyl for acetylgrupper. Følgelig brukes acetyl-CoA i ketogenesen, og omdannes til acetoactat og (~-OH-butyrat. Derfor må ketogenese og glukoneogenese foregå parallelt.
N/A
9.pdf
12.c
d. Skal ketonlegemer forbrukes må sitronsyresyklus fungere.
Riktig. Forbruk av ketonlegemer foregår i sitronsyresyklus i vev som ikke har ketogenese, f.eks. skjelettmuskel eller hjertemuskel (og CNS under langvarig sult). I disse vevene foregår det aerob katabolisme, og sitronsyresyklus fungerer som normalt. Her blir I~-OH-butyrat først oksidert til acetoacetat. Acetoacetat (også direkte tatt opp fra blodbanen) blir i mottakervevet av mitokondrier omdannet til acetoacetyl-CoA (fra succinyl-CoA med en CoA-transferase, thiophorase) og videre omdannet til 2 acetyl-CoA (thiolasen). Acetylgruppen i acetyl CoA omsettes til CO2 og H2O i sitronsyresyklus.
N/A
9.pdf
12.d
Forklar virkningsmekanismen for tetracyclin på prokaryote celler.
Tetrasyklin hindrer translasjonen i prokaryote celler ved å binde seg til 30S-subenheten av ribosomet. Dette hindrer aminoacyl-tRNA i å binde seg til A-setet og dermed hindres elongeringen.
N/A
9.pdf
16
Beskriv hvordan segmentduplikasjoner kan være involvert i ikke-allelisk overkrysning og dermed gi opphav til delesjoner og duplikasjoner.
Segmentduplikasjoner defineres som DNA-segmenter på en til flere hundre kilobaser (kb) som finnes i opptil flere dusin kopier på forskjellige steder i det humane genomet, og hvor kopiene er mer enn 90% like i sekvens. Ikke-allelisk overkrysning kan gi opphav til delesjoner eller duplikasjoner hvis to segmentduplikasjoner, som er lokalisert på forskjellige steder på et kromosom, pares i meiosen og overkrysning mellom to homologene skjer innenfor segmentduplikasjonen (se figuren nedenfor). Det vil bli dannet én gamet hvor området mellom de to segmentduplikasjonene er duplisert, og én gamet med en delesjon. Overkrysningen er illustrert i figuren hvor segmentduplikasjonene er vist som piler.
N/A
9.pdf
19
Forklar kort hva som skjer ved parring i meiosen mellom de kromosomene som er involvert i translokasjonen. Tegn gjerne en figur.
Personen er bærer av et robertsonsk translokasjonskromosom mellom kromosom 13 og 21. Bruddpunktet for translokasjonen er i sentromerområdet (q10) i begge kromosomer. Ved homolog paring mellom translokasjonskromosomet og de normale kromosomene i den 1. meiotiske deling, vil det i denne personen dannes en trivalent slik det er vist i figuren: Trivalent i 2:1 segregasjon.
Normal; Bærer av translokasjonen; Trisomi 13 (Svært syk, Pataus syndrom); Monosomi 13 (ikke levedyktig); Trisomi 21 (Syk Down syndrom); Monosomi 21 (ikke levedyktig)
9.pdf
20.a
Cellens yttermembran refereres ofte til som «plasmamembranen». a. Gjør kort rede for membranens oppbygging.
Bygget opp av lipider og proteiner. Lipidene er amfipatiske, dvs de har en polar (hydrofil) ende og lengre apolar (hydrofob) hale og danner et dobbeltlag med de polare hodene mot vandig miljø på ut- og innside av membranen, og de apolare halene inn mot midten av membran, vekk fra vannet. Kvantitativt viktigst er fosfolipider bestående av to fettsyrer og fosfat bundet til glyserol samt mindre organisk gruppe (etanolamin, serin, cholin) (alle bindingene er esterbindinger). Dette gir en kubbeformet geometri som fremmer spontan organisering i form av dobbeltmembraner i vandig miljø. (Tilsvarende geometri oppnås ved forestring av fettsyre til molekylets sfingosin, men hvor det polare hodet ofte har bundet sakkaridgrupper (glykolipider)). I tillegg er membranen rik på kolesterol, der OH-gruppen utgjør det polare hodet. Proteiner er på ulike måter assosiert med membranen, mange i form av transmembranproteiner. Mens lipiddelen i hovedsak utgjør permeabilitetsbarrier, utøver proteinene funksjoner som transport av ioner eller molekyler gjennom membranen, adhesjon, spesialiserte kontakter mellom celler, enzymer, reseptorer for signaler eller antigener og signaloverføring gjennom membranen.
N/A
9.pdf
22.a
Gjør kort rede for mekanismene for transport langs mikrotubuli.
To like typer motorproteiner (kinesiner og dyneiner) kan vandre langs etter MT (ved forbruk av ATP). Det er mange ulike typer av dem og de har haler som kan binde ulike typer «last», inklusive blærer (vesikler) med ulike typer innhold. På den måten kan lasten fraktes hurtig og målrettet langs etter MT (viktig blant annet for transport langs aksoner). Som hovedregel vandrer kinesiner mot plussretningen av MT, mens dyneiner vandrer langs minusretning. Dermed kan last fraktes i begge retninger.
N/A
9.pdf
26.d
Angi ulike klasser av adhesjonsmolekyler og deres funksjoner.
Cadheriner: Stor klasse adhesjonsmolekyler involvert i celle-celle adhesjon. Gir oftest stabile forbindelser. Viktige f.eks. ved oppbygging av vev. Integriner: Stor gruppe adhesjonsmolekyler involvert både i celle-celle og celle-matriks adhesjon. Mangfoldige funksjoner bl.a. i oppbygging av vev og under betennelse. Selectiner: Karbohydratbindende adhesjonsmolekyler. De er vesentlige ved betennelse. Ig-relaterte: Kan binde homofilt og heterofilt. Vesentlig f.eks under betennelse og for oppbygging og funksjon av nervesystemet.
N/A
9.pdf
28
Beskriv struktur og funksjonertil ulike spesialiserte cellekontakter.
a) Tight junction: Proteinene claudin og occludin skaper en nærmest tett forbindelse mellom celler. Forhindrer lekkasje mellom cellene f.eks. i fordøyelseskanalen. b) Adherensbelter: Ansamling av cadheriner danner homofile bindinger. Cadherinene er bundet til aktin intracellulært. Vesentlig for adhesjon av f.eks. epitel i hud og slimhinner. c) Desmosomer: Ansamling av adhesjonsmolekyler i cadherin-klassen bindes homofilt. Cadherinene er bundet til intermediærfilamenter intracellulært. Vesentlige for vevets styrke f.eks. i epitel og muskulatur. d) Hemidesmosomer: Integriner bindes til laminin i basalmembranen. Integrinene er bundet til intermediærfilamenter. De er vesentlige f.eks. for feste av overflateepitelet til basalmebranen i hud og slimhinner. e) Fokale kontakter: Integriner bindes til ekstracellulær matriks. Integrinene er bundet til aktin intracellulært. Mangfoldige funksjoner, men er f.eks viktige for fibroblasters adhesjon til matriks. f) Gap junction: Åpne forbindelser mellom celler. Seks transmembranproteiner (connexiner) danner en kanal. Bidrar til nært samarbeid mellom celler.
N/A
9.pdf
29
Utviklingsdefekter er hyppigere enn mange tror a. Hva betyr begrepet teratogenese?
Teratogenese betyr misdannelse (fra “terat”= “monster” og “genese”= “dannelse”).
N/A
9.pdf
30.a
b. Under hvilket tidsrom i fosterutviklingen oppstår de fleste misdannelser? Forklar hvorfor.
De fleste alvorlige misdannelser skjer i perioden 3-8 uker etter befruktning. Dette tidsrommet kalles «embryonalperioden». Det er i denne perioden fosterets organsystemer i hovedsak anlegges, og fosteret er da spesielt sårbart for påvirkning av teratogener.
N/A
9.pdf
30.b
Hvilken av følgende faktorer vil øke mengde O2 som transporteres fra blodet og inn i et vev? Velg ett alternativ:
Tregere blodgjennomstrøming i kapillæret
Raskere blodgjennomstrøming i kapillæret; Redusert metabolisme i vevet rundt kapillæret; Redusert O2-innhold i blodet som kommer inn i kapillære
15.pdf
1
Hva er riktig om leukotriener? Velg ett alternativ:
Det dannes fra et avspaltningsprodukt fra innsiden av cellemembranen
Det oppbevares preformert i Weibel-Palade legemer i cytosol; Det dannes fra en inaktiv forløper som finnes i plasma; Det må vanligvis nydannes ved at cellens transkripsjonssystem endres
15.pdf
2
Et 20 uker gammelt foster har hovedsakelig hematopoiese i: Velg ett alternativ:
Leveren
Plommesekken; Aksialt skjelett; Lange rørknokler
15.pdf
3
Hvilken av disse sykdommene er strekt relatert til defekt/ mutasjon av faktor H? Velg ett alternativ:
Atypisk hemolytisk uremisk syndrom (aHUS)
Bulløs pemphigoid; Ulecerøs kolitt; Kronisk hepatitt
15.pdf
4
Bildet viser blodutstryk fra en akutt myelogen (granulocytær) leukemi (AML), som dere har lært litt om på blodkurset. Bildet domineres av umodne myeloblaster og promyelocytter. Kryss av det mest korrekte av utsagnene nedenfor. Velg ett alternativ:
Et fenomen ved AML som ses ved mange andre kreftformer, er en stopp i cellemodningen/differensieringen.
Siden sykdommen bare affiserer de umodne cellene innen én cellelinje (granulocyttdannelsen), kan det ikke være fare for blødninger.; Det er uråd v.hj.a. cellebildet å skjelne mellom AML og akutt lymfoblastisk leukemi.; En anemi ved AML vil repareres v.hj.a. en retikulocyttrespons.; De cytoplasmatiske kornene i noen av cellene er ikke til hjelp i diagnosen.
15.pdf
5
Etter en kimsenterreaksjon dannes langlivete plasmaceller. Slike langlivete plasmaceller differensieres fra: Velg ett alternativ:
Kimsenter B celler
Kortlivete plasmaceller; Hukommelses B celler; Vedvarende deling av plasmacellene
15.pdf
6
T celle reseptor genereres ved: Velg ett alternativ:
Tilfeldige rekombinasjoner mellom V-, D-, og J gensegmenter
At T cellen møter på antigen i thymus; Interkromosomal translokasjon; Positiv seleksjon i thymus
15.pdf
43
Hva kjennetegner NK celler? (Angi de to svarene du mener er de mest riktige) Velg to alternativer
De finnes primært i benmarg og milt; De er en del av det medfødte immunsystemet
De er spesifikke for et antigen; De har en klonalt distribuert reseptor for antigen; De har hukommelsesfunksjon
15.pdf
44
NK-celler kan gjenkjenne kreftceller ved en mekanisme som kalles «missing self». Hva er bakgrunnen for dette? Velg ett alternativ:
NK-celler uttrykker inhibitoriske reseptorer for MHC klasse I
NK-celler mangler reseptorer for selv-antigener; NK-celler uttrykker aktiverende reseptorer for MHC klasse II; NK-celler uttrykker inhibitoriske reseptorer for MHC klasse II
15.pdf
45
Hva særpreger dendrittiske celler? (angi de to svarene du mener er de mest riktige) Velg to alternativer
De aktiveres via Toll-like reseptorer; De setter i gang immunsvaret ved vaksinasjon
De stimulerer hovedsakelig B celler; De finnes bare i milt og lymfeknuter; De utvikler seg til makrofager
15.pdf
46
Hvilken av følgende immuncelle-reseptorer kan bidra til gjenkjennelse av RNA virus? Velg ett alternativ:
RIG-1 i cytosol
TLR-9 i endosomer; TLR-9 på celleoverflaten; TLR-4 i cytosol
15.pdf
48
Hvilken type celler finner du flest av i rød pulpa? Velg ett alternativ:
Erytrocytter
Makrofager; B-celler; T-celler
15.pdf
67
Hvilken struktur munner ut i vinkelen mellom vena jugularis sinistra og vena subclavia sinistra? Velg ett alternativ:
Ductus thoracicus
Ductus arterioris; Ductus botalli; Ductus cardiacus
15.pdf
71
Hvilken hinne kler recessus costodiafragmaticus? Velg ett alternativ:
Pleura parietalis
Fascia endothoracica; Membrana suprapleuralis; Pleura visceralis
15.pdf
72
Du ser en tegning av hjertet sett forfra. Hvilken del av hjertet forsynes av arteriegrenen som er anvist med blå piler? Velg ett alternativ:
Ventriculus dexter, margo acutus
Valva tricuspidalis; Septum interventricularis; Atrium sinistrum
15.pdf
79
Hvilken av følgende nerver har en livsviktig funksjon i respirasjonen? Velg ett alternativ:
Nervus phrenicus
Nervus cardiacus; Nervus laryngeus recurrens; Nervus intercostalis
15.pdf
83
Hvilken struktur befinner seg vanligvis i dermatom T4? Velg ett alternativ:
Papilla mammaria
Umbilicus; Incisura jugularis; Angulus sterni
15.pdf
84
Munnhulens normalflora utgjøres av >800 bakteriearter hos en voksen person, med både bløtvev og tenner (hardvev) som utgangspunkt for bakteriekolonisering. Mer enn 50 % av bakterieartene i munnhulen lar seg ikke dyrke. En rekke økologiske faktorer utgjør et komplekst samspill for at en bakterieart skal kunne slå seg ned og trives i de forskjellige nisjene. Hvilket utsagn er mest korrekt? Velg ett alternativ:
Noen bakteriearter vil kunne gjenfinnes både i slimhinner og på tannoverflaten.
Tannoverflatene er en unik mulighet for ekstra kolonisering av bakterier.; Artsvariasjonen på tannoverflater og på slimhinnene er helt forskjellig.; Kombinasjonen av bløtvev og hardvev er av mindre betydning for kolonisasjonen.
15.pdf
85